Search in MEFANET content

Pravostranné srdeční selhání hraje prvotní roli u některých relativně častých a významných kardiopulmonálních onemocnění (VVV srdce, ARDS, bronchopulmonální dysplázie , cystická fibróza a další chronická plicní onemocnění ). Schopnost pravé komory vypořádat se s vysokou plicní rezistencí je v těchto situacích zcela zásadní ... Lze prokázat zvýšený plicní průtok, stejně jako žilní městnání a plicní edém ...

discipline: Paediatrics, Neonatology | keywords: Srdeční selhání (pediatrie) | published on: 30. 9. 2010

Celkové příznaky jsou obecně více vyjádřené u černochů a indiánů. Plicní postižení Plicní postižení se vyskytuje u více než 90 % pacientů ... Scaddingova 1961 radiografická klasifikace plicní sarkoidózy (vztahuje se pouze ke klasickému ZP skiagramu, nikoliv k HRCT nálezu) stádium RTG nález 0 normální RTG hrudi I bilaterální hilová lymfadenopatie (BHL) II BHL + plicní infiltráty III plicní infiltráty (bez BHL) IV plicní fibróza s průkazem voštiny, retrakce hilů, bul, cyst a emfyzému Tendence ke spontánní remisi stádium (%) I 85 % II 70 % III 37 % progrese do st ...

discipline: Pathology and Forensic Medicine | keywords: Sarkoidóza (interna) | published on: 22. 9. 2011

Na toto onemocnění každý rok zemře více než 200 tisíc lidí [1] a celosvětově je nejčastější příčinou rozvoje plicní hypertenze . [2] Formy Střevní : S. mansoni , S. japonicum , S. mekongi ... Kolem vajíček se rozvíjí lokální zánětlivá reakce , při které se tvoří granulomy , fibróza . U S. haematobium může lokální reakce vyústit v dysplastické změny epitelu i karcinom močového měchýře ...

discipline: Epidemiology, Preventive Medicine, Hygiene | keywords: Schistosomóza | published on: 18. 12. 2016

Symptomatologie mimojícnová Sucho v krku, bolest v uších, zápach z úst, chrapot, laryngitidy , opakované plicní infekce, dráždění vagu (bradykardie, bronchokonstrikce). [2] Diagnostika Endoskopické vyšetření (ezofagoskopie) s biopsií Zlatý standart v diagnostice ... Komplikace Barrettův jícen – endoskopický obraz Barrettův jícen – mikroskopický obraz Stenóza jícnu – fibróza v oblasti ulcerací, Barrettův jícen s metaplazií (někdy označován za prekancerózu), vřed jícnu, [1] adenokarcinom ...

discipline: Gastroenterology and Hepatology | keywords: Refluxní choroba jícnu | published on: 30. 11. 2010

/den při lehké alergii na PNC cefalosporiny při těžké alergii na PNC erytromycin protizánětlivá léčba ASA 2-3g denně glukokortikoidy 80mg/den, postupně snižovat slide slide-master-content slide-content Získané srdeční vady I mitrální stenóza – nejčastější po FR příznaky – poslechový nález (opening snap, diastolický šelest) fibrilace síní, hemoptýza, vznik plicní hypertenze, embolizace při fi síní do velkého oběhu, kašel při námaze, plicní edém, facies mitralis diagnostika – zvětšení LS na RTG, plicní hyperémie, echokardiografie léčba – komisurotomie, náhrada chlopně slide slide-master-content slide-content Mitrální stenóza - RTG slide slide-master-content slide-content Získané srdeční vady II mitrální insuficience – nejčastěji je příčinou dilatace srdce, prolaps mitrální chlopně, ruptura šlašinek při IM, perforace chlopně při endokarditidě diagnostika – RTG zvětšení LS i LK, echokardiograficky také prolaps mitrální chlopně – u astenických osob, neohrožuje, doprovázen ES, lidé vnímají citlivě slide slide-master-content slide-content Získané srdeční vady III stenóza aortálního ústí omezení výtoku z LK, přetížení LK, za stenózou menší tlak, snížené plnění koronárních arterií při námaze kolapsové stavy TK – malý rozdíl mezi TKs a TKd RTG – zvětšení LK EKG – přetížení a hypertrofie LK léčba – chirurgicky – náhrada chlopně s bypassem, indikace podle gradientu slide slide-master-content slide-content Senilní aortální stenóza slide slide-master-content slide-content EKG při aortální stenóze slide slide-master-content slide-content Získané srdeční vady IV insuficience aortální chlopně návrat části tepového objemu do komory, velký vypuzovaný objem příznaky – Mussetův příznak – kývání hlavou současně s pulsem, Marfanův syndrom – pavoukovité prsty, diastolický foukavý šelest, Flintův příznak, velký rozdíl mezi TK s a TKd, Corriganův puls – magnus, celer, altus diagnostika – zvětšená LK, zvětšená pulsující aorta léčba – náhrada aortální chlopně slide slide-master-content slide-content Aortální insuficience slide slide-master-content slide-content Vrozené srdeční vady I 0,3% živě narozených dětí má srdeční vadu etiologie kontakt s noxou 20.-50. den po ovulaci anemie matky intoxikace CO vysokohorské prostředí dědičnost vývoj – intrauterinně pouze výživný oběh, nikoli funkční – zkrat mezi předsíněmi, komorami, mezi Ao a plicnicí, po porodu se velký a malý oběh oddělí slide slide-master-content slide-content Vrozené srdeční vady II 1. vady zkratové – zvýšená cirkulace plicním řečištěm, může vést k plicní hypertenzi a obrácení zkratu na pravolevý 2. vady vytvářející překážku – stenózy ústí 3. vady neovlivňující průtok - dextrokardie slide slide-master-content slide-content Vady zkratové I defekt síňového septa krev přechází z levé síně do pravé síně, malý oběh je přetížený (fixovaný rozštěp II. Ozvy, tanec hilů), až plicní hypertenze, systolický šelest ve 2. a 3. mž defekt komorového septa (M.Roger) krev prochází z levé komory do pravé komory, hlučný systolický šelest, čím menší otvor, tím hlučnější šelest slide slide-master-content slide-content Vady zkratové II ductus Botalli apertus komunikace mezi aortou a plicnicí, opět přetížení malého oběhu, vývoj plicní hypertenze a obrácení proudu – cyanóza, lokomotivový šelest pod levou klíční kostí společné znaky malá výkonnost, dušnost, přetížení malého oběhu, postupně vývoj plidní hypertenze, obrácení proudu na pravolevý, vznik cynózy – Eisenmengerův syndrom slide slide-master-content slide-content Další vrozené vady stenóza plicnice – PK překonává překážku, tlak vzrůstá až na 60-100mmHg, EKG - přetížení PK, RTG – dřevákovité srdce Fallotova tetralogie – defekt komorového septa, transpozice velkých tepen, stenóza plicnice, hypertrofie PK – brzy pravolevý zkrat – cynotizující, děti sedají na bobek, tím může téci více krve do plic slide slide-master-content slide-content Koarktace aorty zúžení až za odstupem a. subclavia sin ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

Cystická fibróza ...

LF UP | discipline: Paediatrics, Neonatology | keywords: Děti, Dechové rehabilitace, Fluttrování, Inhalace, Cystická fibróza, Rehabilitace | published on: 5. 12. 2008

Etiopatogeneze dědičná porucha mezenchymu ( mutace v genu pro fibrilin 1 (FBN1; 15q21.1) – úzce spojený s elastinem, nalezeny i mutace genu prokolagenu I) charakteristické jsou poruchy metabolismu mukopolysacharidů Myxomatózní degenerace aortální chlopně u Marfanova syndromu Dislokace čočky u Marfanova syndromu Klinický obraz gracilní skelet s výrazně protaženým trupem a nápadně do délky protaženými prsty rukou i nohou, dolichocefalie „příznak palce“ (palec přesahující ulnární okraj ruky při prstech sevřených v pěst) „příznak zápěstí“ (při obejmutí zápěstí palec přesahuje ukazovák) hypotonické svalstvo, změklý vazivový aparát ( laxicita vazů ) → skolióza, kyfóza, deformity hrudníku (pectus excavatum / carinatum) hypermobilní klouby , scapulae alatae, genua valga , genua recurvata, pedes planovalgi habituální subluxace až luxace kloubní flexní kontraktury PIP, někdy i loketních a kolenních kloubů oční vady (ectopia lentis , oploštělá rohovka ) aneuryzma ascendentní aorty ( Erdheimova cystická medionekróza ) anomálie chrupu , gotické patro riziko spontánního pneumotoraxu , apikální plicní bublina na kůži striae atrophicae a rekurentní hernie hydroxyprolin v moči Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba ... Monogenně dědičné choroby autosomálně dědičné choroby autosomálně dominantní dědičnost autosomálně dědičná agamaglobulinemie • achondroplasie • Apertův syndrom • brachydaktylie • familiární hypercholesterolemie • Huntingtonova chorea • Marfanův syndrom • myotonická dystrofie • neurofibromatóza • osteogenesis imperfecta (pozdní forma) • polycystická choroba ledvin • polydaktylie • Thomsenův syndrom autosomálně recesivní dědičnost autosomálně dědičná agamaglobulinemie • Ataxia telangiectasia • cystická fibróza • fenylketonurie • Friedreichova ataxie • osteogenesis imperfecta (časná forma) • polycystická choroba ledvin • galaktosémie • glykogenózy • kongenitální adrenální hyperplazie • srpkovitá anémie • syndrom Hurlerové • Tayova-Sachsova choroba • Thomsenův syndrom • thalasémie • Werdnigova-Hoffmannova choroba • Wilsonova choroba gonosomálně dědičné choroby gonosomálně dominantní dědičnost incontinentia pigmenti • vitamin D-rezistentní rachitis gonosomálně recesivní dědičnost Beckerova muskulární dystrofie • Brutonova agamaglobulinemie • daltonismus • Duchennova muskulární dystrofie • hemofilie A • hemofilie B • Wiskottův-Aldrichův syndrom Y-vázaná dědičnost – Portál:Lékařská biologie a genetika ...

discipline: Genetics | keywords: Marfanův syndrom | published on: 11. 10. 2009

Pouze 20 – 40% nádorů jsou při diagnóze resekabilní • Radioterapie • Chemoterapie • Pneumonektomie • Lobektomie (bi-) • Segmentektomie (bi-; tri-) • Atypické plicní resekce – klínovitá, tangenciální resekce Plicní výkony page Right side projection Left side projection Upper lobe Upper lobe Apical Posterior Anterior Middle lobe Middle lobe Lateral Medial Lateral Medial Lower lobe Lower lobe Superior Mediobasal Anterobasal Laterobasal Posterobasal 6 ...

LF MU | discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | ...: Array | published on: 26. 10. 2018

Druhy podle průběhu: akutní - ARDS, aspirace, akutní záněty plic, akutní exacerbace CHOPN, astmatu, otravy, PNO, srdeční selhání chronická - chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), chronické zánětlivé afekce plicní, plicní fibróza, velké pleurální výpotky, myastenie, poruchy regulace z oblasti CNS, plicní nádory ... page Vnitřní lékařství I 23 Etiologie: vrozené – syndrom ciliární dyskineze, cystická fibróza, defekty imunity získané - chronické recidivující bronchopulmonální infekce, CHOPN, plicní TBC, stenóza bronchu apod ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 8. 9. 2006

... cp:revision 4 date 2005-11-14T14:27:36Z Company MU stream_content_type application/vnd.ms-powerpoint meta:word-count 803 dc:creator Hana Kubešová extended-properties:Company MU Word-Count 803 dcterms:created 2002-12-11T14:09:14Z dcterms:modified 2005-11-14T14:27:36Z Last-Modified 2005-11-14T14:27:36Z Last-Save-Date 2005-11-14T14:27:36Z Template Cascade stream_name https://portal.med.muni.cz/_download12345/2/wendsche/13-revmatologie-ii.pps meta:save-date 2005-11-14T14:27:36Z dc:title Zánětlivá onemocnění pojiva Application-Name Microsoft PowerPoint modified 2005-11-14T14:27:36Z Edit-Time 91527530000 Content-Type application/vnd.ms-powerpoint Slide-Count 31 stream_size 2078720 X-Parsed-By org.apache.tika.parser.DefaultParser X-Parsed-By org.apache.tika.parser.microsoft.OfficeParser creator Hana Kubešová meta:author Hana Kubešová extended-properties:Application Microsoft PowerPoint meta:creation-date 2002-12-11T14:09:14Z stream_source_info url meta:last-author Martin Holoubek meta:slide-count 31 Creation-Date 2002-12-11T14:09:14Z xmpTPg:NPages 31 Last-Author Martin Holoubek Revision-Number 4 extended-properties:Template Cascade Author Hana Kubešová Zánětlivá onemocnění pojiva slideShow slide slide-master-content slide-content Zánětlivá onemocnění pojiva slide slide-master-content slide-content Autoimunitní choroby přítomnost orgánově specifických PL – thyreogastrická skupina – Hashimotova thyreoiditida, perniciózní anémie přítomnost orgánově nespecifických PL – systémová onemocnění pojiva – kolagenózy, generalizovaná imunokomplexova vaskulitida společné rysy: antigenem je vlastní jádro autoagresivní působení PL, T a K ly slide slide-master-content slide-content Systémový lupus erytematodes postihuje difuzně pojivovou tkáň a cévní struktury počátek ve 3. a 4. deceniu, 0,1-0,4 promile u mužů a 1 promile u žen, HLA D3 etiologie – nejasná, provokující moment viróza, zátěž, přeslunění patogeneze – PL proti DNA, tvorba IK, jejich ukládání, fibrinoidní přeměna tkáně, vaskulitida imunokomplexová (sy drátěné kličky) slide slide-master-content slide-content Systémový lupus erytematodes celkové příznaky – otoky kloubů bez podstatného omezení pohybu, teploty, orgánové příznaky – pleuritida, atypická pneumonie, plicní fibróza nefritida, nefrotický syndrom kožní příznaky – motýlový exantém GI příznaky – esofagitida, průjmy, kolitida, hepatosplenomegalie (1/3) slide slide-master-content slide-content Systémový lupus erytematodes laboratorní příznaky – FW, anemie chronických onemocnění,zřídka hemolytická imunologické projevy – ANF, PL proti ds DNA, ENA, dříve i průkaz LE buněk – jádro fagocytované granulocytem léčba – imunosuprese steroidy, cytostatiky, antimalarika, salicyláty, NSA, u akutních ohrožujících plazmaferéza slide slide-master-content slide-content Dermatomyositida postihuje kůži a příčně pruhované svalstvo příznaky – prosáknutí okolo orbit, tmavší zbarvení kůže okolo očí, loktů, kolen, podkožní kalcifikace svalové postižení – bolestivost svalových skupin spontánně i na pohmat, fibrózy, kontraktury, polykací obtíže laboratorní příznaky – FW, zvýšení JT, CK, LD Léčba – kortikoidy, fyzikální léčba svalového postižení slide slide-master-content slide-content Sklerodermie masivní sklerotizace kůže a adnex z degenerace pojivové tkáně, pokračuje fibrózní indurací, postiženy i klouby a svaly příznaky – svalové atrofie, únavnost, slabost, artralgie, polykací obtíže, regurgitace, ileus příznaky kardiovaskulární, ledvinné, plicní laboratorně – pozitivní ANF a další, zvýšení hladiny hydroxyprolinu léčba – kombinovaná imunosuprese slide slide-master-content slide-content Polyarteriitis nodosa vyskytuje se častěji u mužů imunokomplexové postižení kapilár – vaskulitida – IK poškozují intimu, nasedá trombóza, do stěny pokračuje degenerace – tvorba aneurysmat příznaky – rozmanité podle postiženého orgánu, celkově horečky, malátnost, artralgie, kachektizace slide slide-master-content slide-content Polyarteriitis nodosa laboratorní příznaky – FW, eosinofilie, diagnóza histologická léčba – imunosuprese steroidy nebo kombinovaná SMÍŠENÁ NEMOC POJIVA překrývání syndromů – Sharpův syndrom slide slide-master-content slide-content Mikrokrystalické artritidy DNA – arthritis urica – zvýšení KM v séru primární – zvýšená tvorba nebo snížené vylučování KM sekundární – zvýšený rozpad nukleoproteinů, snížené vylučování při RI častěji postiženi muži – robustní, ambiciózní, masojídkové slide slide-master-content slide-content DNA hypertonicko – metabolický syndrom – (HT, DM, HLP, DNA) patogeneze záchvatu – zvýšení hladiny KM, vypadávání krystalů, synoviální membrána drážděna mikrokrystaly, vasodilatace, překrvení, chemotaxe leukocytů, snížení pH, další krystalizace slide slide-master-content slide-content slide slide-master-content slide-content slide slide-master-content slide-content DNA - příznaky dnavý záchvat – typicky MTF kloub, začíná nad ránem - sub galli cantu, obvykle po dietní či režimové chybě, parestézie přecházející v bolest, zčervenání, otok, celkově teploty, podrážděnost, pocit plnosti, nástup do několika hodin do maxima, odeznívá 3-7 dní dnavý tofus – uloženiny krystalů KM slide slide-master-content slide-content slide slide-master-content slide-content DNA chronická - orgánové postižení: - dnavá ledvina - dnavá artritida laboratorní příznaky – zvýšení sérové hladiny KM – u primární méně u sekundární více, lehce zvýšená FW, punktát z kloubu nebo tofu slide slide-master-content slide-content slide slide-master-content slide-content DNA - léčba akutní záchvat – NSAID – indometacin, diclofenac, kolchicin 1 mg po 1 hod do vyvolání průjmu, klid, tekutiny dlouhodobě - dieta bezpurinová, blokátory xantinoxidázy – allopurinol Sekundární dna – při krevních chorobách, chemoterapii, renální insuficienci slide slide-master-content slide-content Degenerativní onemocnění kloubů a páteře rozvláknění chrupavky, její rozrušení, atrofie příčiny - stárnutí, kongenitální, traumatické změny, onemocnění kloubů, přetěžování, metabolické vlivy, genetické vlivy příznaky – startovací bolesti, horší k večeru, bolest v krajích polohách, deformace kloubu, varózní, valgózní postavení, omezení hybnosti až ankylóza dekompenzace artrózy – zánětlivé známky, bolesti spontánní, i v noci slide slide-master-content slide-content Degenerativní nemoci kloubů a páteře ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

Obsah 1 Etiologie 2 Klinický obraz 3 Diagnostika 4 Diferenciální diagnóza 5 Terapie 6 Swyerův-Jamesův/MacLeodův syndrom 7 Prevence 8 8.1 8.2 8.3 Rizikové skupiny: nezralé děti, věk do 6 týdnů, bronchopulmonální dysplázie , cystická fibróza , imunodeficity , vrozené srdeční vady , DMP , systémové choroby ... Rizikové faktory Věk do šesti měsíců; novorozenci s nízkou porodní hmotností nezralost ; bronchopulmonální dysplázie ; cystická fibróza ; imunodeficience ; vrozené vývojové vady srdce či ústřední nervové soustavy ...

discipline: Infectology | keywords: Bronchiolitida | published on: 1. 6. 2009

... plicní embolie ...

LF MU | discipline: Emergency Medicine | keywords: krevní plyny, plicní embolie, acidóza, alkalóza | published on: 25. 6. 2014

... cp:revision 5 date 2005-11-14T14:24:25Z Company Klinika geriatrie stream_content_type application/vnd.ms-powerpoint meta:word-count 839 dc:creator Hana Kubešová extended-properties:Company Klinika geriatrie Word-Count 839 dcterms:created 2003-04-25T21:39:58Z dcterms:modified 2005-11-14T14:24:25Z Last-Modified 2005-11-14T14:24:25Z Last-Save-Date 2005-11-14T14:24:25Z stream_name https://portal.med.muni.cz/_download12345/2/crha/24-klinicka-onkologie-geriatrie.pps meta:save-date 2005-11-14T14:24:25Z dc:title Klinická onkologie Application-Name Microsoft PowerPoint modified 2005-11-14T14:24:25Z Edit-Time 61449870000 Content-Type application/vnd.ms-powerpoint Slide-Count 30 stream_size 106496 X-Parsed-By org.apache.tika.parser.DefaultParser X-Parsed-By org.apache.tika.parser.microsoft.OfficeParser creator Hana Kubešová meta:author Hana Kubešová extended-properties:Application Microsoft PowerPoint meta:creation-date 2003-04-25T21:39:58Z stream_source_info url meta:last-author Martin Holoubek meta:slide-count 30 Creation-Date 2003-04-25T21:39:58Z xmpTPg:NPages 30 Last-Author Martin Holoubek Revision-Number 5 Author Hana Kubešová Klinická onkologie slideShow slide slide-master-content slide-content Klinická onkologie Epidemiologie Klinický obraz Léčba slide slide-master-content slide-content Epidemiologie nádorů frekvence výskytu stále stoupá 25% zemřelých umírá na nádor v ČR nejvyšší výskyt 1. kolorektální karcinom 2. muži - bronchogenní karcinom 2. ženy – karcinom prsu 3. muži - karcinom prostaty 3. ženy – gynekologické nádory slide slide-master-content slide-content Charakteristika onkologie multidisciplinární obor prevence diagnostika léčba podpůrná léčba slide slide-master-content slide-content Nádorová tkáň patologické množení buněk - polyploidita invazivní růst metastázování ztráta schopnosti reagovat na běžné regulační mechanizmy – např. na kontaktní inhibici slide slide-master-content slide-content Etiopatogeneza teorie mutační virová poruchy diferenciace – porucha genů kódujících proliferaci – onkogeny, exprese onkogenu je ovlivněna: endogenně - imunologický dozor exogenně – vlivy prostředí slide slide-master-content slide-content Podstata nádorového růstu I fáze buňky G1 - klidová fáze S - syntéza materiálu pro mitózu G2 – klidová fáze M - mitóza doba zdvojování – doubling time – doba do zdvojnásobení počtu buněk nádoru – charakterizuje agresivitu nádoru slide slide-master-content slide-content Podstata nádorového růstu II zpočátku roste nádor exponenciálně později se růst zpomaluje pro nedostatečnou tvorbu cévního zásobení nádoru – angiogenezu, a tím nižší dodávky energie angiogeneza - v současné době jeden ze směrů snah o léčbu – blokáda angiogenezy invazivní růst a metastázování – dutinami, lymfogenně, hematogenně určité nádory mají tendenci metastazovat do určitých tkání (střevo – játra, prs – játra, plíce, kosti, prostata – kosti, plíce – játra, kosti, mozek) slide slide-master-content slide-content Klinický obraz projevy pocházející od postiženého orgánu projevy celkové únavnost pocení, teploty nechutenství, hubnutí paraneoplastický syndrom (produkce mediátorů charakteru hormonů, koagulačních faktorů – DIC, postižení kůže a pojiva, postižení CNS) slide slide-master-content slide-content Diagnostika složitá, většinou opožděná parenchymové orgány - sono, CT, NMR duté orgány – endoskopie pro diagnózu i léčbu je podstatný histologický nález pro postup léčby je důležitý staging TNM klasifikace – T1-4, N0-3, M0-1 screeningová diagnostika v populaci slide slide-master-content slide-content Hodnocení léčebné odpovědi kompletní remise částečná remise (o více než 50%) zlepšení – o méně než 50% bez efektu progrese slide slide-master-content slide-content Prevence nádorů primární prevence odstranění vyvolávajících faktorů (nitrosloučeniny, dehty, chronické záněty, organická rozpouštědla, koncentráty ve stravě, aflatoxiny, záření) sekundární prevence onkologické prohlídky (gynekologie, mammy, prostata - PSA, tračník - OK, kůže) dispenzarizace prekanceróz (chron. gastritida, divertikulóza, dysplázie mammy, leukoplakie) slide slide-master-content slide-content Léčba nádorů léčba chirurugická radikální – dosud nejúčinnější, redukuje nejvíce nádorové hmoty paliativní – výkony obcházející nádor a zvyšující kvalitu života (anastomózy GIT) léčba zářením slide slide-master-content slide-content Léčba zářením záření gama, RTG, beta, protony neutrony ozáření radikální - z více směrů, cílené do nádoru, dávka se sčítá ozáření paliativní – analgetické, zpomalující růst vedlejší účinky ozáření kožní změny suchost v ústech, změny sliznice GIT, změny urogenitální sliznice slide slide-master-content slide-content Léčba farmakologická chemoterapie alkylační látky (cyklofosfamid, melfalan) antimetabolity (methotrexat, fluorouracil, cytosin-arabinosid) antibiotika s cytostatickým účinkem (adriamycin, bleomycin) rostlinné alkaloidy (vincristin, vepesid, taxany) hormonální – antihormony – antiestrogeny (Tamoxifen), antiandrogeny (Flucinom), kastrace slide slide-master-content slide-content Další možnosti léčby imunoterapie – přirozená likvidace – BCG vakcína, natural killers, dendritické buňky, vakcíny „na míru“ blokáda angiogenezy – ovlivnění výživy tkáně nádoru ovlivnění telomerázy – ovlivnění počtu dělení buněk, urychlení apoptózy genové manipulace – ovlivnění onkogenů slide slide-master-content slide-content Vedlejší účinky léčby nevolnost, zvracení alopecie dřeňový útlum – anémie, leukopenie, trombocytopenie mukositida cystitida poruchy výživy kardiotoxicita neurotoxicita plicní fibróza slide slide-master-content slide-content Podpůrná léčba v onkologii I zvládání nežádoucích účinků terapie antiemetika – metoclopramid, setrony, steroidy, antihistaminika převody krevních derivátů, izolace nemocného, profylaktické podání ATB, antimykotik, důsledná terapie infekcí úprava stravy – konsistence, obsah bakterií podpora výživy, léčba nechutenství slide slide-master-content slide-content Podpůrná léčba v onkologii II profylaktická opatření dexrazoxan - Cardioxan – profylaxe kardiotoxicity mesna – Uromitexan - profylaxe poškození výstelky močového traktu sledování kumulativní dávky – profylaxe neurotoxicity, plicní toxicity, kardiální toxicity slide slide-master-content slide-content Gerontologie stárnutí – naprogramovaný proces – biologické hodiny, apoptóza buněk – 120 let urychlení – vliv vnějších i vnitřních faktorů – kumulace vad genetického materiálu rysy stárnutí úbytek funkčního parenchymu – involuce zhoršení regenerace sil po zátěži obtížné odlišení chorobných změn od projevů stárnutí ne všechny orgány stárnou stejně rychle adaptabilita všeobecně nižší, opakovaně se musí vytvářet stav nové homeostázy slide slide-master-content slide-content Psychologie starého člověka zhoršují se nepříznivé rysy z mládí – spořivost, konfliktnost, perfekcionismus emotivita – oploštění, sobectví, snižování schopnosti empatie psychomotorická a percepční schopnost se zhoršuje, aktivita tento proces zpomaluje poruchy paměti – snížená vnímavost pro nové informace a zážitky až rozvoj demence kreativita – od 40. roku věku klesá slide slide-master-content slide-content Zvláštnosti interních chorob ve stáří polymorbidita polypragmázie oligo, monosymptomatologie příznak ledovce příznak nejkřehčího orgánu zvýšená úmrtnost, zvýšený výskyt komplikací, imobilizační syndrom (pneumonie, poruchy vnitřního prostředí, amentní stavy, dekompenzace diabetu, poruchy mikce, tromboembolické komplikace, poruchy GIT) tendence k chronicitě slide slide-master-content slide-content Choroby kardiovaskulární ICHS hypertenze CMP chlopenní vady arytmie – pády trofické změny končetin slide slide-master-content slide-content Choroby respirační CHOPN – emfyzém, chronická bronchitida bronchogenní karcinom - v úvodu často paraneoplastický syndrom TBC Choroby ledvin a močových cest ubývá funkčního parenchymu ubývá pocitu žízně – trvalá dehydratace adenom prostaty, karcinom prostaty inkontinence slide slide-master-content slide-content Choroby GIT dutina ústní – dentice, slinné žlázy dysfagie – parkinsonský sy, CMP, neuropatie hiátová hernie, GER – bolesti na hrudi peptický vřed – stařecký – rozsáhlý, chronický, hrozí krvácením, vztah k NSAID divertikulóza tračníku – přibývá s věkem ischemická kolitida slide slide-master-content slide-content Hematologie anémie chronických onemocnění hypochromní anemie perniciózní anémie polycytémie leukémie - CLL plazmocytom – mnohočetný myelom slide slide-master-content slide-content Pohybový aparát artrózy spondylózy osteoporóza Giganti geriatrie instabilita – závratě, pády – CNS, kardiální, vertebrogenní intelektové poruchy – demence, deliria inkontinence poruchy integrity kůže slide slide-master-content slide-content Další problémy poruchy termoregulace – horečka nemusí být přítomna, snadný rozvoj hypotermie poruchy vodního a elektrolytového hospodářství – snadný rozvoj dehydratace, iontových deficitů slide slide-master-content slide-content Farmakoterapie ve stáří porucha resorpce v GIT nižší pH žaludečního obsahu zpomalená peristaltika snížení prokrvení – pomalejší vstřebání menší distribuční prostor pro hydrosolubilní léky větší distribuční prostor pro liposolubilní léky snížení vylučovací kapacity ledvin a jater snížení tolerance interakce při polypragmázii slide slide-master-content slide-content Nejčastěji používané skupiny vazodilatancia diuretika hypotenzíva kardiotonika PAD betablokátory analgetika – antirevmatika psychofarmaka, sedativa antibiotika slide slide-master-content slide-content Děkuji za pozornost ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

Mezi další doprovodné symptomy patří omezené dýchaní (je dané postižením dýchacích svalů, může dospět až do fáze, kdy je zapotřebí umělá plicní ventilace). Smrt nastává kolem 30. roku, příčinou mohou být silné opakované pneumonie či srdeční selhání ... Monogenně dědičné choroby autosomálně dědičné choroby autosomálně dominantní dědičnost autosomálně dědičná agamaglobulinemie • achondroplasie • Apertův syndrom • brachydaktylie • familiární hypercholesterolemie • Huntingtonova chorea • Marfanův syndrom • myotonická dystrofie • neurofibromatóza • osteogenesis imperfecta (pozdní forma) • polycystická choroba ledvin • polydaktylie • Thomsenův syndrom autosomálně recesivní dědičnost autosomálně dědičná agamaglobulinemie • Ataxia telangiectasia • cystická fibróza • fenylketonurie • Friedreichova ataxie • osteogenesis imperfecta (časná forma) • polycystická choroba ledvin • galaktosémie • glykogenózy • kongenitální adrenální hyperplazie • srpkovitá anémie • syndrom Hurlerové • Tayova-Sachsova choroba • Thomsenův syndrom • thalasémie • Werdnigova-Hoffmannova choroba • Wilsonova choroba gonosomálně dědičné choroby gonosomálně dominantní dědičnost incontinentia pigmenti • vitamin D-rezistentní rachitis gonosomálně recesivní dědičnost Beckerova muskulární dystrofie • Brutonova agamaglobulinemie • daltonismus • Duchennova muskulární dystrofie • hemofilie A • hemofilie B • Wiskottův-Aldrichův syndrom Y-vázaná dědičnost – Portál:Lékařská biologie a genetika ...

discipline: Genetics | keywords: Duchennova muskulární dystrofie | published on: 3. 1. 2013

... plicní objem - měření ... plicní objem - měření ...

2.LF UK | discipline: Paediatrics, Neonatology | keywords: Plíce, plicní objem - měření, spirometrie, pletyzmografie, Plíce, plicní objem - měření, spirometrie, pletyzmografie, bronchokonstrikční test | published on: 22. 3. 2009

Produkují látky (především makrofágy) vyvolávající zmnožení vaziva (fibróza). Tento mechanismus se uplatňuje např. u jaterní cirhózy a plicní fibrózy ...

discipline: Pathology and Forensic Medicine | keywords: Mikroskopické projevy zánětu | published on: 13. 4. 2010

Obsah 1 Nemoci žlučníku a žlučových cest 1.1 Extrahepatální atrézie žlučových cest 2 Nemoci pankreatu 2.1 Vrozené anomálie pankreatu 2.2 Vrozené poruchy exkreční funkce pankreatu 2.3 Akutní pankreatitida 2.4 Chronická pankreatitida 3 3.1 3.2 Nemoci žlučníku a žlučových cest anomálie žlučníku – provázejí atrézii žlučových cest nebo cystickou fibrózu akutní hydrops žlučníku – v průběhu systémových infekcí, sepsí nebo Kawasakiho choroby projevy – vysoké horečky, ikterus , více hmatný žlučník léčba – konzervativní, chirurgie je indikovaná jen při gangréně žlučníku cholecystitida – G+ (streptokoky) ale i G- bakterie (salmonely, shigely), paraziti (ascaris, giardia) někdy je jako komplikace periarteriitis nodosa a jiných vaskulitid nebo u Kawasakiho choroby příp. také při Wilsonově chorobě terapie – ATB, dobrá hydratace cholelitiáza – u dětí je poměrně vzácná hlavně u obézních děvčat v pubertě nebo při opakovaných hemolýzách (pigmentové kaménky) – u nás nejčastěji po sférocytóze, u černochů po srpkové anémii) může být i u CF, Wilsona, vrozených anomálií žluč. cest, při deficitu IgA klinický obraz – nauzea, zvracení, žloutenka, horečky, často kolikovité bolesti v břiše s vyzařováním dozadu a pod pravou lopatku nebo až pod pravé rameno terapie – chirurgická, při kolice – dobře hydratovat, zavést přísnou dietu a dát krátkodobě spazmolytika resp. analgetika (Algifen) Extrahepatální atrézie žlučových cest chybění extrahepatálních žlučovodů výskyt – 1:14 000 porodů předpokládá se, že jde o následek sklerotizujícího zánětlivého procesu, který začne fetálně, při porodu nebo bezprostředně po něm, etiologie neznámá novorozenci se obvykle narodí z normálního těhotenství a bezprostředně po porodu jsou v pořádku atrézie se projeví ve věku několika dní, max. týdnů – cholestatickým syndromem , tj. protrahovaná žloutenka se změnou barvy moči (tmavá) a stolice (světlá, acholická) důležitá je perkutánní jaterní biopsie , ale neexistují typické histologické nálezy, které by to odlišily od jiného jaterního onemocnění neprůchodnost cest můžeme ověřit izotopově nebo pomocí ERCP chirurgie – u všech kojenců, u kterých jsme vyloučili jiné jaterní choroby nejčastěji se používá hepatoportoenteroanastomóza (Kasaiova operace) – vytváří se komunikace mezi porta hepatis a střevem Nemoci pankreatu nejčastější chorobou pankreatu u dětí je cystická fibróza Podrobnější informace naleznete na stránce Cystická fibróza . ostatní jsou vcelku vzácné diagnóza – vyšetření pankreatické sekrece – odběr duodenální šťávy po stimulaci sekrece (náročné a zatěžující) screeningový test na poruchu sekrece pankreatické lipázy – vyšetření tukových kapiček ve stolici PABA test – podáváme peptid, ze kterého chymotrypsin odštěpuje PABA (kys. paraaminobenzoová) – ta se vstřebá a vylučuje se močí Vrozené anomálie pankreatu pancreas anulare vzniká neúplnou rotací ventrální části, pankreas se točí kolem duodena a jejuna a dělá typický obraz vrozené obstrukce GIT častější u Downova syndromu příznaky – viz stenózy pancreas divisum patří k nejčastějším anomálií GIT, u většiny ale dělá jen minimální problémy nebo se zjistí náhodně výskyt se odhaduje na 10 % populace výsledkem poruchy je to, že část pankreatu (kauda, korpus a část hlavy) nevylučuje sekret do ductus Wirsungi, ale vyprazdňuje se samostatně přes ductus Santorini přední část může být přitom stlačována a může vzniknout chronická pankreatitida ektopická tkáň pankreatu může být lokalizovaná v tenkém střevě nebo v žaludku, obvykle nečiní problémy občas může udělat krvácení, částečnou obstrukci nebo vedoucí bod intususcepce (tzn. zasunutí části střeva do sousední části střeva) Vrozené poruchy exkreční funkce pankreatu izolované deficity pankreatických enzymů – zřídkavé Johanson–Blizzadrův syndrom – vrozená insuficience pankreatu, hluchota, mikrocefalie, defekty kůže na lebce, hypotyreóza, nanizmus a aplázie nosních křídel Schwachmanův–Diamondův syndrom – z vrozených poruch sekrece je nejčastější AR, výskyt 1:20 000, tkáň pankreatu je infiltrovaná tukem klinický obraz – výrazný malabsorpční syndrom, retardace růstu a vývoje připomíná CF ale bez nálezu chloridů v potu, bývá více přidružených VVV neutropénie (neutrofily vykazují ztrátu chemotaxe), zřetelná metafyzální dysplázie → porucha růstu porucha růstu přetrvává i při substituci pankr. enzymů (na rozdíl od CF) neutrofilie je cyklická, vede k častým bakteriálním infekcím a nezřídka k sepsím s letálním průběhem diagnóza – z klinického obrazu malabsorpce, změn kostry, poruchy sekrece pankreatu, norm. koncentrace Cl v potu, ze zněm v KO na CT je hypodenzní pankreas terapie – substituce enzymů, důsledná a včasné léčba bakt. infekcí, na neutropénii – G-CSF prognóza – závažná Akutní pankreatitida Podrobnější informace naleznete na stránce Akutní pankreatitida . může provázet nebo komplikovat mnoho celkových chorob dětského věku etiologie : z infekcí – virus parotitidy, VHA, coxsackie, pankreas je také citlivý vůči mnohým toxinů a lékům u adolescentů může nastat po alkoholu a drogách, u všech dětí po některých imunosupresivech či antimikrobiálních lécích (tetracykliny, sulfonamidy ), diureticích, antiepileptikách, preparátech Au občas se objeví při vrozené chybě žlučových cest a pankreatu, při CF, Reyově syndromu a MODS ze systémových chorob – nejčastěji při – CF, DM, dufúzní poruchy pojiva, HUS, Reyův sy, Kawasaki příčinou může být i trauma a obstrukce vývodu žlučových cest patogeneze : předpokládá se vliv ucpání vývodů zánětem, který vyvolá daný etiologický činitel, po ucpání následuje aktivace enzymů a únik do stromatu – nejdůležitější je aktivace trypsinu a chymotrypsinu autoaktivaci řídí enterokináza, regurgitace žluče, aktivace IC mechanismů při poškození bb. stáza destruuje inhibitory proteáz, které jinak brání aktivaci v pankreatu dochází ke tvorbě nekróz s kalcifikacemi a zmýdelněním, penetrace procesu do okolí při velmi těžkém průběhu hrozí cirkulační šok a ARDS klinický obraz : často probíhá hodně akutně, až pod obrazem NPB dítě vypadá těžce nemocné náhle vzniklá bolest v epigastriu, pacient ji lokalizuje v hloubce, jako vrtavou, prakticky trvalou bolest, vyzařuje do zad (při postižení kaudy může vyzařovat do levého ramene s drážděním bránice) zvracení, horečka, tachykardie, tachypnoe, potí se a má hypotezni se sklonem ke kolapsu bolest je mimořádně intenzivní, dítě zaujme skrčenou polohu, končetiny přitahuje k břichu, leží obvykle na boku, brání se jakékoli změně polohy a jakémukoli vyšetřování břicho je na pohmat tvrdé, rozšířené, vyklenuté nad úroveň hrudníku, někdy se dá v hloubce levého epigastria vyhmatat rezistence bolest se zhoršuje, peristaltika je oslabená nebo chybí z ukládání solí může vzniknout hypokalcémie s následnou latentní či manifestní tetanií nejzávažnější forma – akutní hemoragická pankreatitida – v dětském věku je vzácná, může být u adolescentů po drogovém či alkoholickém excesu, vzniká ikterus, ascites, šok, akutní renální insuff., DIC, krvácení z GIT, respirační poruchy laboratoř : zvracení vede k dehydrataci, hyponatrémii, hypochlorémii a depleci kalia, charakterisktická je hypokalcémie v séru a v moči stoupá během 2–12 h hodnota amyláz (za 24–48 h klesá) – převaha pankreatických izoenzymů stoupají v séru lipázy – při trojnásobném zvýšení je to hodnota specifičtější a senzitivnější než amylázy stoupají ALT , AST , LDH je leukocytóza a hyperglykémie diagnóza : opěrným bodem je hyperamylazémie zobrazovací metody – zvlášť cenné – nejvíc údajů poskytne sono břicha a CT – zvětšení slinivky, hypoechogenní edematózní pankreas, přítomnost pseudocyst vyplněných tekutinou či krví, často je dilatace duktu, někdy až hnisavé abscesy rtg – nespecifické nálezy – elevace levé brániční klenby, malý pleurální výpotek vlevo, menší infiltráty v bazi plic nebo plicní atelektázy rozšířené colon transverzum, kalcifikace ve slinivce ERCP při recidivujících pankreatitidách dif. dg : jiné příčiny bolestí – apendicitida, peptický vřed, střevní obstrukce, cholecystitida jiné příčiny zvýšených amyláz – choroby parotis ( příušnice , EBV , CMV , HIV , sialoadenitida ), poruchy příjmu potravy (anorexie, bulimie) i při jiných NPB, chorobách žlučových cest, některých systémových stavech (popáleniny, úrazy hlavy, renální insuficience, MAc, rejekce transplantátu) akutní pankreatitida si vyžaduje opakované chirurgické konzilium a úzkou spolupráci s dětským chirurgem terapie : specifická terapie neexistuje symtomatická: rehydratace, tlumení bolesti, tlumení pankreatické sekrece a prevence a léčba komplikací hospitalizujeme na JIP a trvale monitorujeme vnitřní prostředí tlumení bolesti – jsou kontraindikovány opiáty, neboť zvyšují tonus Oddiho svěrače, nejvíc používáme tramadol dítěti přerušíme perorální přísun čehokoli (tím snížíme sekreci) dbáme na dostatečnou rehydrataci (monitorujeme CVP), dle akutních změn upravujeme vnitřní prostředí neustále odsáváme žaludeční a duodenální obsah sondou prognóza akutní hemoragická p. má stále až 50% mortalitu vážné prognostické ukazatele – vysoká leukocytóza (nad 16.10 9 /l), neúměrná glykémie, vysoká hodnota LDH a aminotransferáz, hypoklacémie pod 2 mmol/l, hypoxie a resp. insuficience akutní bez hemoragie se obvykle upraví při konzervativní léčbě v průběhu 2–4 dnů, ale rekonvalescence je dlouhá (0,5–2 roky dodržovat přísnou dietu) Chronická pankreatitida Podrobnější informace naleznete na stránce Chronická pankreatitida . vzniká nejčastěji na genetickém podkladě – jako familiární chronická pankreatitida etiologie : AD, penetrace je vysoká (postihne všechny potomky s defektním genem) ale expresivita (stupeň postižení) je velmi různorodá kromě toho se může chronická relapsující pankreatitida vyskytovat i u jiných chorob – u dědičné hyperlipidémie I., IV. a V., při CF, hyperparathyreóze nebo jako následek anomálií slinivky klinický obraz : na začátku jsou příznaky mírně, často jen dyspepsie často začínají na počátku školní docházky a dávají se do souvislosti se změnou stravování (školní jídelna) probíhá formou krátkodobých, několikahodinových záchvatů záchvaty se stávají těžšími postupně vznikne chronická insuficience pankreatu – trpí trávení tuků – první steatorea, pak obraz malabsorpčního sy diagnóza : pečlivá RA při záchvatu můžeme zjistit biochemické změny pankreatitidy mimo záchvaty můžeme zjistit kalcifikace pankreatu a vývoj pseudocyst dif. dg : musíme stanovit chloridy v potu, vyšetřit sérové lipoproteiny (vyloučit hyperlipoproteinémie), koncentrace Ca a P, příp. testy na hyperparathyreózu, vyšetříme stolici na vajíčka ascaris terapie : substituce enzymů, dietní opatření (zákaz alkoholu a toxinů, dostatečný přísun bílkovin, omezení tuků na 35 % E příjmu, omezení jednoduchých sachridů, p vlákniny (pokud pankreas úplně neselhává), jíst častěji menší dávky BENEŠ, Jiří.  Studijní materiály [online]. ©2007. [cit. 2009]. < http://www.jirben.wz.cz/ > ...

discipline: Gastroenterology and Hepatology | keywords: Nemoci žlučníku a pankreatu u dětí | published on: 10. 7. 2009

Ormondova choroba = idiopatická mediastinální fibróza + retroperitoneální fibróza. Obsah 1 Klinický obraz 2 Terapie 3 3.1 3.2 Klinický obraz Na začátku bez obtíží, později syndrom horní duté žíly , stenózy jícnu + tracheobronchiálního stromu, RTG : rozšíření horního mediastina, zřídka kalcifikace ...

discipline: Infectology | keywords: Chronická mediastinitida | published on: 10. 4. 2011

... plicní embolie ...

LF UK Plzeň | discipline: Internal Medicine | keywords: hluboká žilní trombóza, plicní embolie, trombofilní stav | published on: 25. 3. 2014

Alopecia mucinosa Hromadění mukosubstancí mezi epiteliemi vystýlajícími vlasové folikuly. Cystická fibróza (mukoviscidóza) Vrozená porucha metabolismu, AR dědičné onemocnění ... Podrobnější informace naleznete na stránce Cystická fibróza . Zvýšená hlenotvorba v některých nádorech Např. hlenotvorný karcinom ( carcinoma adenomatosum muciparum ) nebo gelatinózní karcinom z buněk typu pečetního prstenu ...

discipline: Pathology and Forensic Medicine | keywords: Hlenová dystrofie | published on: 22. 10. 2011

Vinca rosea Druhy chemoterapeutik dle mechanismu účinku : Inhibice mitózy Inhibice polymerace mikrotubulů : vinca alkaloidy (vincristin, vinblastin, vinorelbin) Hyperstabilizace mikrotubulů : taxany (paclitaxel, docetaxel) Inhibice replikace DNA Prekurzory DNA – antimetabolity (S fáze) : antifoláty, analogy purinů , analogy pyrimidinů , inhibitory ribonukleotidreduktázy Inhibitory topoizomeráz (S fáze) : inhibitory topoizomerázy I, inhibitory topoizomerázy II, inhibitory izomerázy II + interkalátory Látky působící alkylačním nebo interkalačním mechanismem (po celou dobu buněčného cyklu ): alkylační činidla, platinové deriváty, neklasická alkylační činidla, alkylace + interkalace Ostatní Inhibitory enzymů : farnesyltransferázy, cyklindependentních kináz (CDKi), proteasomů , PARP inhibitory Obsah 1 Inhibice mitózy 1.1 Inhibice polymerace mikrotubulů 1.1.1 Vinca alkaloidy (vincristin, vinblastin, vinorelbin) 1.2 Hyperstabilizace mikrotubulů 1.2.1 Taxany (paclitaxel, docetaxel) 2 Inhibice replikace DNA 2.1 Prekurzory DNA – antimetabolity (S fáze) 2.1.1 Antifoláty (analoga kyseliny listové) 2.1.2 Analogy purinů 2.1.3 Analogy pyrimidinů 2.1.4 Inhibitory ribonukleotidreduktázy 2.2 Inhibitory topoizomeráz (S fáze) 2.2.1 Inhibitory topoizomerázy I 2.2.2 Inhibitory topoizomerázy II 2.2.3 Inhibitory topoizomerázy II + interkalátory 2.3 Látky působící alkylačním nebo interkalačním mechanismem (po celou dobu buněčného cyklu) 2.3.1 Alkylační činidla 2.3.2 Platinové deriváty 2.3.3 Neklasická alkylační činidla 2.3.4 Alkylace + interkalace 3 Ostatní 3.1 Inhibitory enzymů 3.1.1 Inhibitor farnesyltransferázy 3.1.2 Inhibitory cyklindependentních kináz (CDKi) 3.1.3 Inhibitor proteasomů 3.1.4 PARP inhibitory 3.2 Nezařazené 4 4.1 4.2 4.3 Inhibice mitózy Inhibice polymerace mikrotubulů Vinca alkaloidy (vincristin, vinblastin, vinorelbin) poprvé získány z barvínku lékařského ( Vinca rosea ), nyní syntetické pevně se váží na buněčné mikrotubuly a blokují jejich funkci místem vazby je mikrotubulární protein tubulin, specificky se váží na obě jeho podjednotky (α a β) během S fáze buněčného cyklu navázání na tubulin ukončuje formaci mikrotubulů , vyvolává jejich depolymerizaci a rozpuštění mitotického vřeténka výsledkem je zástava mitózy ovlivňují i mikrotubuly, které umožňují chemotaxi, migraci, intracelulární transport, pohyb organel… Nežádoucí účinky : vinkristin : neurotoxicita (největší z vinca alkaloidů) – parestezie na akrech, porucha svalových reflexů, svalového tonu, motoriky a paralytický ileus , kožní reakce, hypertenze nebo hypotenze , kardiovaskulární poruchy, atrofie očního nervu nebo korová slepota, polyurie, dysurie, porucha sekrece ADH, bronchospazmus, alopecie (vypadávání vlasů) nebývá častá / u hematologických maligních chorob vinblastin : neurotoxicita (méně) vinorelbin : neurotoxicita (nejmenší), krátkodobá reverzibilní myelosuprese, minimální emetické působení, nitrožilní aplikace může způsobit flebitidu / u ca prsu, plic, hematologické nádory Hyperstabilizace mikrotubulů Taxany (paclitaxel, docetaxel) cytostatika odvozená od rostlinného alkaloidu taxolu z kůry stromu Taxus brevifola (tis tichomořský), v současnosti se získává semisynteticky z rostlinného prekurzoru, který se získává z jehličí evropského tisu Taxus baccate rovněž se váží na mikrotubuly, vazebné místo je ale jiné navázání taxanů inhibuje depolymerizaci mikrotubulů, která normálně v buňce nastává na konci buněčného dělení (při přechodu z metafáze do anafáze) buňky s nerozloženými tubuly se přestávají dělit a růst taxany dobře pronikají do tělesných dutin, příp. do retinové tekutiny (výpotek), nepronikají do CNS, exkrece hepatobiliární cestou Nežádoucí účinky : společné : neutropenie , hypersensitivní reakce způsobené uvolněním histaminu , poruchy srdečního rytmu, alergická reakce může přejít až do anafylaxe , neurotoxicita, retence tekutin, zánět v místě paravenózní aplikace či v průběhu žíly, do níž byla jejich infuze podána paclitaxel : neurotixicita (periferní polyneuropatie), alopecie , emetogenní, mukozitida, mentální anorexie , bolesti kloubů, svalů, nekróza při paravenozním úniku / u ca prsu, vaječníků docetaxel : granulocytopenie, hypersensitivní reakce, emetogenní, nechutenství, mukozitida, artalgie, myalgie, dermatotoxicita Inhibice replikace DNA Prekurzory DNA – antimetabolity (S fáze) Porovnání metotrexátu a dihydrofolátu Reakce inhibovaná metotrexátem (redukce dihydrofolátu na tetrahydrofolát) Antifoláty (analoga kyseliny listové) Metotrexát inhibuje enzym dihydrofolátreduktázu , který je zodpovědný za redukci kyseliny listové na kyselinu tetrahydrolistovou po jeho aplikaci se koncentrace tetrahydrofolátu v buňce prudce sníží tetrahydrofolát, koenzymem přenášející jednouhlíkaté radikály (metylové, formylové a metylenové skupiny), které jsou potřebné pro syntézu purinových bází a pro opravy NK methylentetrahydrofolát je dále potřebný pro přeměnu deoxyuridinmonofosfátu na deoxytymidinmonofosfát syntéza NK je tak narušena hned v několika stupních, uvedené mechanismy ale postihují jak nádorové, tak i zdravé buňky nádorové buňky by ale měly být postiženy více, protože je v nich intenzivnější proces polyglutamylace (vázání glutamylových skupin na metotrexát), polyglutamylové formy metotrexátu mají větší afinitu k dihydrofolátreduktáze antidotum je leukovorin-kyselina tetrahydrolistová Nežádoucí účinky : toxické projevy hlavně na endotelových a epitelových tkáních (sliznice, kůže), na kůži může způsobit fotosenzibilitu, svědění, exantém, toxickou kožní reakci a zcela výjimečně Lyellův syndrom, alopecie, zvracení, průjem, toxická mukozitida, intestinální krvácení, ulcerace sliznice dutiny ústní i celého zažívacího traktu, působí toxicky na gonády, pokles neutrofilů a trombocytů, dlouhodobé podávání malých dávek může způsobit jaterní poškození (fibróza) osteoporózu , vysoké dávky mají přímou nefrotoxickou aktivitu / u osteogenního sarkomu, imunosupresivní indikací je psoriáza , psoriatická a revmatoidní artritida Pemetrexed je podobný kyselině listové – inhibuje: dihydrofolátreduktázu thymidylát syntázu (deoxyuridin + N5, N10 metyl 4HF → dTMP) glycinamid ribonukleotid formyltransferázu Leukovorin (kyselina folinová) derivát metabolitu kyseliny tetrahydrolistové (redukované formy kys. listové) tetrahydrofolátu – nevyžaduje aktivitu DHFR používá se při vysokých dávkách metotrexátu nebo s 5-FU (zvýšením aktivity některých enzymů zvyšuje účinek) – ca GIT Analogy purinů Účinkují: inhibicí adenosin deaminázy – Pentostatin thiopuriny inhibují syntézu a metabolismus purinů – Merkaptopurin Nežádoucí účinky : myelosuprese, toxické poškození sliznic, zažívací potíže (stomatitida, průjem), reverzibilní hepatotoxicita / u akutní lymfatické leukémie a jiných maligních lymfoproliferativních nemocí Merkaptopurin Pentostatin Analogy pyrimidinů 5-fluorouracil 5-fluorouracil (5-FU), capecitabin, gemcitabin inhibují thymidylát syntázu (5-FU, Capecitabin) – Ca GIT inhibují DNA polymerázu inhibují ribonukleotidreduktázu (Gemcitabin) – ca pankreatu inhibují metylaci DNA Nežádoucí účinky : 5-FU : mukozitida, myelosuprese, alopecie, fotosenzitivita, hand-foot syndrom, hyperpigmentace / u ca plic, prsu, GIT capecitabin : jen výjimečně myelotoxicita a alopecie, nevolnost, zvracení, průjem gemcitabin : myelosuprese, chřipkové příznaky, méně často mukozitida a hepatotoxicita, emetický potenciál není výrazný, alopecie při monoterapii není častá, nefrotoxicita s proteinurií a hematurií, dušnost či bronchospazmus jsou řídké Inhibitory ribonukleotidreduktázy Hydroxyurea Hydroxyurea sloučenina chemicky podobná močovině v buňce blokuje enzym ribonukleotidreduktázu, který je zodpovědný za konverzi ribonukleotidů na odpovídající deoxyribonukleotidy zablokováním tohoto enzymu se zastaví tvorba deoxyribonukleotidů inhibuje však i syntézu pyrimidinů uvedené mechanismy poškozují buňky hlavně v S-fázi Nežádoucí účinky : myelotoxicita, exantémy, hyperpigmentace, zažívací problémy, nevolnost, zvracení, anorexie, zvýšení jaterních transamináz, hyperbilirubinemie, neurologické problémy, únava, poruchy mikce, funkce ledvin, horečka, akutní pneumonitida, pigmentové proužky na nehtech Inhibitory topoizomeráz (S fáze) Inhibitory topoizomerázy I Topotecan – ca ovárií + SCLC Irinotecan – ca colon Inhibitory topoizomerázy II Etoposid – ca plic, testikulární nádory… Inhibitory topoizomerázy II + interkalátory Ukázka interkalace do DNA Antracykliny (antracyklinová ATB ) produkovány kmeny bakterií Streptomyces kromě inhibice topoizomerázy II působí též interkalačně Doxorubicin , Epirubicin – ca prsu, ovárií, hematologické malignity… Látky působící alkylačním nebo interkalačním mechanismem (po celou dobu buněčného cyklu) Alkylační činidla ve své struktuře obsahují reaktivní alkylové skupiny (elektrofilní), tyto elektrofilní skupiny atakují negativně nabité (nukleofilní – bohaté na elektrony) části molekul nukleofilní skupiny představují ta místa molekul, kde jsou atomy kyslíku, dusíku nebo fosforu (jde o aminoskupiny, imidazolové, karboxylové, sulfhydrilové či fosfátové skupiny) elektrofilní skupina vytváří nukleofilní kovalentní vazbu alkylace DNA způsobuje mnoho defektů, odloučení purinové báze, zlomy v jednom či ve dvou vláknech DNA, vnitřní vazby v řetězci či mezi řetězci, tím se poškodí genetická informace buňky a není-li zavčas opraven, buňka umírá účinnost alkylačních cytostatik je tedy závislá na aktivitě reparačních mechanismů jednotlivých buněk např. cyklofosfamid – užívaný u hematologických malignit, silné imunosupresivum Nežádoucí účinky : obecně: Tím, že jsou schopna zabíjet i pomalu proliferující nádorové buňky, poškozují také pomalu proliferující kmenové buňky krvetvorby, způsobují dlouhodobé a někdy trvalé poškození. Dále amenorea, oligospermie vedoucí k trvalé neplodnosti, mutagenní a karcinogenní působení, které může způsobit akutní leukémii nebo myelodysplastický syndrom cyklofosfamid : myelosuprese, uroteliální toxicita, zvracení, alopecie, poškození ledvin, plicní fibróza, porucha sekrece ADH, přechodný DM Platinové deriváty Cisplatina , karboplatina , oxaliplatina nealkylují v pravém slova smyslu – nemají alkylovou skupinu – pouze podobný účinek jako alkylační činidla váží se s DNA za vzniku interkalačních vazeb znemožňujících replikaci a reparační pochody základem kombinovaných chemoterapeutických režimů mnoha solidních tumorů (sarkomy, ca vaječníků, ca plic…) Nežádoucí účinky : cisplatina : silně nefrotoxická, poškozuje tubulární funkce, což se projevuje poklesem glomerulární filtrace a izolovanými ztrátami Mg, které mohou vést až k tetanii, periferní neuropatie a poškození sluchu, poškození Cortiho orgánu je ireverzibilní, výpad sluchu pro vysoké tóny je běžný, poškození zrakového nervu, kortikální slepota či edém papily jsou výjimečné, emetogenní efekt karboplatina : méně neurotoxická, útlum krvetvorby, ototoxicita méně, alopecie, méně emetogenní, dermatitida, mukozitida, alergické reakce, svědění kůže, změny chuti oxaliplatina : senzorická neuropatie (dysestezie končetin, obličeje a úst), poruchy polykání , nevolnost, zvracení, není nefrotoxická a ototoxická Cisplatina Karboplatina Oxaliplatina Neklasická alkylační činidla Dacarbazine – maligní melanom, hematologické malignity Temozolomid – glioblastom G IV Alkylace + interkalace Bleomycin glykopeptidové ATB produkt streptomycet HD, testikulární nádory Mitomycin produkt streptomycet ca prsu, ca močového měchýře… Ostatní Inhibitory enzymů Inhibitor farnesyltransferázy Tipifarnib (FTaseI) brání přichycení Ras proteinu do buněčné membrány bohužel zablokováním farnesyltransferázy může být Ras (K i N) modifikován i geranylgeranyltransferázou blokace obou cest ↑↑↑ toxicita ve fázi klinického výzkumu Inhibitory cyklindependentních kináz (CDKi) Seliciclib preferenčně inhibuje CDK2, 7 a 9 in vitro aktivuje apoptózu maligních buněk ve fázi klinických studií v indikaci NSCLC a leukémie Inhibitor proteasomů Bortezomib inhibitor proteasomu (inhibuje jeho chymotrypsin-like proteolytickou aktivitu) vede k zástavě buněčného cyklu stabilizací negativních regulátorů buněčného cyklu (nejsou degradovány) → indukce apoptózy prokázaná účinnost u myelomu a lymfomu z plášťových buněk Podrobnější informace naleznete na stránce Inhibitory proteazomu ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Cytostatika | published on: 1. 1. 2010

[1] Rozdělení dušnosti dle průběhu: akutní ( astma bronchiale , aspirace tělesa, akutní bronchiolitida , srdeční selhání , pneumonie , pneumothorax , epiglotitida , laryngitidy , traumata hrudníku, neuromuskulární nemoci), chronická (nesprávně léčené astma, cystická fibróza , bronchopulmonální dysplázie , vrozené srdeční vady , extrémní obezita , intersticiální plicní procesy, opakované aspirace, neuromuskulární onemocnění , chronická obstrukce horních cest dýchacích). [2] Dušnost může být projevem: nedostatečného zásobení tkání kyslíkem ; patologického dráždění dechového centra v prodloužené míše; změny kvality a kvantity dechového úsilí ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Dušení | published on: 21. 3. 2010

Produkují látky (především makrofágy) vyvolávající zmnožení vaziva (fibróza). Tento mechanismus se uplatňuje např. u jaterní cirhózy a plicní fibrózy ...

discipline: Pathology and Forensic Medicine | keywords: Projevy zánětu | published on: 7. 11. 2011

Klinický obraz: hemolytická anémie se zvýšeným výskytem retikulocytů , ikterem a tendencí ke vzniku cholelitiázy ; zmenšená dysfunkční slezina (ischemie, infarkty a infekce); různé příznaky (akutního i chronického rázu) vyplývající z ischemie (neurologické symptomy – motorické i sensorické poruchy; poruchy zraku, plicní mikroinfarkty – bolesti na hrudníku, plicní hypertenze , bolesti svalů, aseptická nekróza hlavy femuru, papilární nekróza ledvin s hematurií, kožní ulcerace…); jako krize se označují náhlé záchvaty silných dlouhotrvajících bolestí kostí a svalů , které jsou často způsobeny vysokohorským pobytem, porušenou funkcí plic, zvýšenou metabolickou aktivitou a dehydratací ... Monogenně dědičné choroby autosomálně dědičné choroby autosomálně dominantní dědičnost autosomálně dědičná agamaglobulinemie • achondroplasie • Apertův syndrom • brachydaktylie • familiární hypercholesterolemie • Huntingtonova chorea • Marfanův syndrom • myotonická dystrofie • neurofibromatóza • osteogenesis imperfecta (pozdní forma) • polycystická choroba ledvin • polydaktylie • Thomsenův syndrom autosomálně recesivní dědičnost autosomálně dědičná agamaglobulinemie • Ataxia telangiectasia • cystická fibróza • fenylketonurie • Friedreichova ataxie • osteogenesis imperfecta (časná forma) • polycystická choroba ledvin • galaktosémie • glykogenózy • kongenitální adrenální hyperplazie • srpkovitá anémie • syndrom Hurlerové • Tayova-Sachsova choroba • Thomsenův syndrom • thalasémie • Werdnigova-Hoffmannova choroba • Wilsonova choroba gonosomálně dědičné choroby gonosomálně dominantní dědičnost incontinentia pigmenti • vitamin D-rezistentní rachitis gonosomálně recesivní dědičnost Beckerova muskulární dystrofie • Brutonova agamaglobulinemie • daltonismus • Duchennova muskulární dystrofie • hemofilie A • hemofilie B • Wiskottův-Aldrichův syndrom Y-vázaná dědičnost – Portál:Lékařská biologie a genetika ...

discipline: Genetics | keywords: Hemoglobinopatie | published on: 11. 2. 2010

Obsah 1 Poranění 1.1 Ostrá penetrující poranění 1.2 Tupá nepenetrující poranění 2 Idiopatická retroperitoneální fibróza 3 Zánětlivá onemocnění 4 Cysty 5 Nádory 6 6.1 6.2 Poranění Poranění retroperitoneálního prostoru dělíme na ostrá (penetrující) a tupá (nepenetrující) ... Idiopatická retroperitoneální fibróza Morbus Ormonde , neboli idiopatická retroperitoneální fibróza je onemocnění jehož příčina není stále známá ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Chirurgická onemocnění retroperitonea | published on: 25. 4. 2017

Klasicky je popisována trias: lymfoplazmocytární infiltrace; fibróza, obvykle storiformně uspořádaná; obliterativní venulitida ... Následující samostatně definované choroby jsou nyní pokládány za orgánově specifické projevy IgG4-RD: autoimunintní pankreatitida ; sklerozující cholangiitida ; Mikuliczův syndrom ; Küttnerův tumor ; Riedelova tyreoiditida ; Ormondova choroba ; Mediastinální fibróza ; orbitální pseudotumor ; eosinofilní angiocentrická fibróza ; multifokální fibroskleróza ; idiopatická hypokomplementová tubointersticiální nefritida s extenzivními tubulointersticiálními depozity ...

discipline: Pathology and Forensic Medicine | keywords: IgG4 asociovaná nemoc | published on: 9. 6. 2014

Obvyklé příčiny omezení toku krve: nádory plic (80 % případů); lymfom ; zárodečné tumory mediastina; metastázy do mediastina; iatrogenní příčiny: elektroda pacemakeru , centrální žilní katetr , postiradiační fibróza; infekce: sekundární fibrotizace mediastina; benigní nádory mediastina; mediastinální fibróza ; sarkoidóza ; aneurysma aorty ...

discipline: Oncology, Radiation Therapy | keywords: Syndrom horní duté žíly | published on: 16. 6. 2014

RTG: Osteoporóza v okolí kloubu, eroze chrupavek slide slide-master-content slide-content Revmatoidní artritida mimokloubní příznaky Celkové: únavnost, úbytek na váze, subfebrilie Revmatické podkožní uzly Tendinitidy, tendosynovitidy Může se objevit objevit vaskulitida, postižení periferních nervů, plicní fibróza, uveitida. Často se vyvíjí sekundární Sjögrenův syndrom ...

LF MU | discipline: Immunology, Allergology | ...: Array | published on: 4. 4. 2008

Má četné nežádoucí účinky, především poruchy štítné žlázy (hypotyreóza, vzácně i hypertyreóza), bradykardie, plicní fibróza, hepatotoxicita a korneální depozita ...

discipline: Pharmacology | keywords: Antiarytmika | published on: 16. 9. 2009

Za postižením dýchacího systému může stát celá řada chorob a úrazů, například pneumothorax , astma , plicní emfyzém , cystická fibróza . Arteriovenózní zkraty způsobují míchání arteriální a venózní krve, v krvi proudící ke tkáním je pak více deoxyHb, což způsobuje cyanózu a nedostatečný gradient koncentrace kyslíku pro efektivní přestup do tkání ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Hypoxie | published on: 11. 11. 2010