[ PPS ] download ... antagonista inzulinu, zvyšuje lipolýzu, pozitivní bilance Ca, P, Mg, podpora odolnosti
hormony štítnice mají permisivní vliv na působení STH
slide slide-master-content
slide-content Hypotalamo – hypofyzární systém VII
PRL
prolaktin – při kojení amenorrhea, totéž při pathologicky zvýšených hladinách
provázán na ostatní systémy, zvýšení jeho hladiny může signalizovat i jiné poruchy
produkci inhibuje dopamin
slide slide-master-content
slide-content Onemocnění z postižení hypotalamu I
příčiny – tumory, traumata, zánětlivé změny, sarkoidóza, cévní postižení, vrozené i získané poruchy
druhy postižení – diabetes insipidus
poruchy gonád, nadledvin, štítnice -vše terciární
poruchy růstového hormonu, prolaktinu, termoregulace, příjmu potravy, poruchy spánku, psychické poruchy
slide slide-master-content
slide-content Onemocnění z postižení hypotalamu II
diagnostika – laboratorní - hladiny hormonů RTG selly, angiografie, CT, EEG, oční neurologie
diagnostika celkově nesnadná – zasahuje mnoho systémů
léčba – substituce, chirurgické odstranění nádoru – většinou zůstává anosmie, diabetes insipidus
slide slide-master-content
slide-content RTG selly
slide slide-master-content
slide-content Diabetes insipidus
postižení oblasti syntézující ADH – nucleus supraopticus a paraventricularis
příčina – úrazy hlavy, virózy, lokalizované encefalitidy
periferní diabetes insipidus – při postižení ledvin – necitlivost receptorů k ADH
příznaky – polydipsie, polyurie málo koncentrované moči, nelze provést koncentrační pokus – hypovolemický šok
rozlišení mezi primárním a sekundárním DI – reakce na podaný ADH
léčba – substituční, hydrochlorothiazid u periferní má paradoxně antidiuretický efekt
slide slide-master-content
slide-content Syndrom neadekvátní sekrece ADH (SIADH)
hypersekrece ADH
zvýšená citlivost receptorů
příčiny – traumata, operace, plicní onemocnění, poruchy CNS, endokrinopatie, paraneoplastický syndrom
přílišná expanze objemu ECT, hyponatrémie, hypoosmolalita, zmatenost, edém mozku, plicní edém
léčba – omezení příjmu vody, furosemid, hypertonický roztok NaCl (2,5%)
slide slide-master-content
slide-content Hypopituitarizmy I
panhypopituitarizmus, parciální, primární , sekundární
hypotalamický – nádory, infarzace, infekce, úrazy, ozáření
hypofyzární – nádory, infarzace (Sheehanův syndrom – poporodní nekróza hypofýzy), ozáření, úrazy, autoimunitní
při postupném rozvoji postiženy nejprve pohlavní hormony, poslední kortizol
slide slide-master-content
slide-content Hypopituitarizmy II
příznaky
lokální – výpadky zorného pole, dvojité vidění, útlak
celkové – zástava růstu, nevyvíjí se sekundární pohlavní znaky, suchá nažloutlá kůže, únava, nevýkonnost, amenorrhea, zácpa
laboratorně – vyšetření hladin hormonů, CT, RTG selly
léčba – substituce, event. chirurugická nebo ozáření
slide slide-master-content
slide-content Nádory hypofýzy
adenomy, dříve členěny na acidofilní, bazofilní a chromofobní, dnes podle sekrece
ACTH – Cushing
STH - akromegalie
PRL - amenorrhea, ztráta libida
příznaky – necharakteristická bolest hlavy, bitemporální hemianopsie, změny na očním pozadí, někdy diabetes insipidus
diagnostika – hladiny hormonů
léčba – chirurgická, necitlivé na radioterapii, nutná substituce kortikoidů
slide slide-master-content
slide-content Hyperpituitarizmy I
ACTH hyperpituitarizmus – centrální forma Cushingova syndromu – selhání zpětné vazby, adenom hypofýzy trvale stimuluje kůru nadledvin vs ektopická tvorba ACTH – ovískový Ca
PRL hyperpituitarizmus – nejčastější Tu hypofýzy,
u žen - oligomenorrhea, galaktorrhea, celkově dobrý stav, mírná hypertrichóza, větší mléčné žlázy, polycystická ovaria
u mužů bolesti hlavy, poruchy zraku, oligospermie, azoospermie, gynekomastie
slide slide-master-content
slide-content Hyperpituitarizmy II
hyperprolaktinemický syndrom – vyvolán mnoha příčinami - farmakologické, endokrinní, hypotalamické – diagnostika při vynechání farmak, po léčbě ostatních endokrinopatií
léčba – pouze sledování, dopaminergní látky, chirurgická terapie, záření
slide slide-master-content
slide-content Hyperpituitarizmy III
STH hyperpituitarizmus – akromegalie u dospělých, gigantizmus u mladistvých, vzniká jako primární nebo sekundární (zvýšená sekrece GHRH)
příznaky
lokální – zvětšení tureckého sedla
celkové - zvětšování aker, zhrubnutí vizáže, hypertenze, snížená tolerance glukózy
léčba – dopaminergní látky, ozáření, chirurgická léčba
slide slide-master-content
slide-content Akromegalie
slide slide-master-content
slide-content Diabetes mellitus I
nedostatečné inzulinové působení, hyperglykémie, glykosurie
příčiny
snížená syntéza inzulinu
poruchy uvolnění do krevního oběhu
poruchy transportu (protilátky)
porucha působení v cílovém orgánu (receptory)
porucha odobourávání a působení antagonistů
slide slide-master-content
slide-content Diabetes mellitus II
rozdělení
I. typu – závislý na inzulinu IDDM
u 70-90% průkaz potilátek proti inzulinu (LADA, MODY)
II. typu – nezávislý na inzulinu
porucha sekrece inzulinu
snížená účinnost inzulinu
při jiných chorobných stavech
slide slide-master-content
slide-content Diabetes mellitus III
postup syntézy inzulinu – proinzulin, odštěpí se C-peptid, podle jeho hladiny se posuzuje intenzita syntézy inzulinu
účinky inzulinu
zvyšuje vychytávání glukózy v játrech
zvyšuje syntézu jaterního glykogenu
usnadňuje vstup glukózy do buněk a její zpracování nitrobuněčně
slide slide-master-content
slide-content Diabetes mellitus IV
nedostatek inzulinu vede k
snížení transportu glukózy do buněk
zvýšení glukoneogenezy
snížení utilizace glukózy
zvýšení glykogenolýzy
zvýšenému odbourání bílkovin
snížení proteosyntézy
zvýšení lipolýzy
vzestupu koncentrace mastných kyselin v séru
acetonémii
slide slide-master-content
slide-content Diabetes mellitus V
glykosylovaný Hb – do 10%
zvýšená hladina krevního cukru chemicky mění hemoglobin – zpětně tak lze usoudit na úroveň kompenzace za posledních 14-120 dní
fruktosamin - do 2,0
stejný mechanizmus, dokáže posoudit za několik posledních dní
slide slide-master-content
slide-content Inzulin a další hormony
glukagon – antagonista
somatostatin – inhibuje syntézu inzulinu
adrenalin – jako glukagon
STH – katabolický účinek
glukokortikoidy – steroidní diabetes
slide slide-master-content
slide-content Diagnostika diabetu
klinické příznaky
zvýšená žízeň, zvýšené močení, svědění genitálu, váhový úbytek, dehydratace, acetonový zápach dechu
laboratorní – glykemie, glykosurie, oGTT – nad 7mmol/l KI
sledování – glykemie, glykosurie, glykosylovaný Hb, fruktosamin, hladina C peptidu, inzulinémie, proteinurie
slide slide-master-content
slide-content Komplikace diabetu I
akutní
hypoglykémie – při vynechání porce jídla za aplikace inzulinu nebo PAD, alkohol, velká fyzická námaha
hyperglykémie s ketoacidózou – porušení režimu, interkurentní onemocnění
hyperglykémie hyperosmolární – horečnatá onemocnění s dehydratací
laktátová acidóza – při léčbě biguanidy – metabolická acidóza bez hyperglykémie
slide slide-master-content
slide-content Komplikace diabetu II
chronické
mikroangiopatie – dlouhodobě zvýšená hladina glukózy poškozuje endotel
neuropatie – poškození vasa nervorum – periferní, viscerální
retinopatie, katarakta
nefropatie
imunoalergické – alergie na izulin, PAD lokální nebo celková
slide slide-master-content
slide-content Léčba diabetu I
dieta, režim
PAD
sulfonylmočovina – podporuje uvolnění inzulinu a citlivost tkání k inzulinu – glibenclamid (Glucobene, Minidiab), gliclazid (Diaprel), glimepirid (Amaryl)
biguanidy – ovlivňují meabolizmus v játrech, zvyšují hladinu laktátu – metformin (Siofor, Glucophage)
látky snižující resorpci glukózy ze střeva – acarbóza (Glucobay)
slide slide-master-content
slide-content Léčba diabetu II
inzulin – substituce - dnes rekombinantní humánní, rychlý (rapid), pomalý (lente), kombinace (semilente), 40 j ...
/ml
možnosti
depotní podání jednou denně – dnes se upouští od úplných depotních režimů
podání depotního preparátu v menší dávce s dopichy rapidu dle příjmu potravy a aktuální glykémie – intenzifikované režimy
kombinované inzuliny pro podání perem
PAD v kombinaci s dopichy rapid inzulinu
slide slide-master-content
slide-content Léčba diabetu III
nedostatečné působení
protilátky proti inzulinu nebo receptorům – lze zrušit steroidy
posthypoglykemická hyperglykémie
down-fenomen – hyperglykémie po vzestupu STH v noci
slide slide-master-content
slide-content Léčba diabetu IV
léčba komplikací
hyperglykemické kóma s ketoacidózou – malé dávky rapid inzulinu – např. 2-4j/hod, dle vývoje glykémie další postup, masivní hydratace, hrazení K+, léčba acidózy pod pH 7,1 – má tendenci ke spontánní úpravě
hyperglykemické hyperosmolární koma – inzulin, hydratace
laktacidotické koma - bikarbonát ...
LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005