Search in MEFANET content

Obsah 1 Výpočty 2 Testy na vyšetření stavu výživy 2.1 Antropometrické testy 2.2 Laboratorní testy 2.3 Kalorimetrie 2.4 Dusíková bilance 3 3.1 3.2 Výpočty Queteletův index = BMI (body mass index) = hmotnost v kg /(výška v m) 2 Výpočet dle Harrisových a Benedictových rovnic – výdej energie v klidu (REE) v kcal/den pro ženy = 655 + 9,6 × (hmotnost v kg) + 1,7 × (výška v cm) − 4,7 × (věk v rocích) pro muže = 66 + 13,7 × (hmotnost v kg) + 5,0 × (výška v cm) − 6,8 × (věk v rocích) faktory ovlivňující klidový výdej energie: Stresové faktory : hladovění: 0,85 chirurgický zákrok: 1,0–1,2 sepse: 1,4–1,8 horečka: 1,0 + 0,13 na každý stupeň Celsia peritonitida: 1,2–1,5 nádorové onemocnění: 1,1 – 1,45 Faktory fyzické aktivity : pacient celodenně na lůžku – 1,15 pacient ležící, který si dojde na WC – 1,20 pacient chodící po pokoji – 1,25 pacient chodící po oddělení – 1,30 Výpočet celkového výdeje energie = REE × stres × aktivita Tab.: Výdej a potřeba energie u novorozenců a malých dětí Tělesná hmotnost (v kg) Výdej (potřeba energie) v kcal/kg/den Do 10 100 kcal/kg 10–20 1000 kcal + 50 kcal/na každý 1 kg nad 10 kg hmotnosti Více než 20 1500 kcal + 20 kcal/na každý 1 kg nad 20 kg hmotnosti Energetický výdej (potřeba) u dětí se liší dle věku a dle určitých podmínek ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Vyšetření stavu výživy (patobiochemie) | published on: 22. 10. 2011

Erysipelothrix rhusiopathiae Erysipelothrix Erysipelothrix rhusiopathiae na krevním agaru Morfologie G+ tyčinka Vztah ke kyslíku fakultativně anaerobní Kultivace krevní agar, čokoládový agar Faktory virulence enzym neuraminidasa, hyaluronidasa a polysacharidové pouzdro zvířata (prasata), půda, kontaminovaná voda Přenos fekálně–orální cestou Výskyt celosvětově Inkubační doba 2–7 dní Onemocnění erysipeloid , endokarditida, osteomyelitida, meningitida Terapie penicilin MeSH ID D004888 Rod Erysipelothrix zahrnuje 3 druhy, z nichž jediný druh je patogenní pro člověka , tím je Erysipelothrix rhusiopathiae ... Patří mezi zoonózy , tedy nemoci přenosné ze zvířat na člověka. Faktory virulence Mezi faktory virulence patří enzym neuraminidasa, hyaluronidasa a polysacharidové pouzdro ...

discipline: Microbiology | keywords: Erysipelothrix rhusiopathiae | published on: 18. 4. 2015

Nejvíce je postiženo bílé obyvatelstvo v Evropě a Severní Americe. Obsah 1 Rizikové faktory 2 Histologická klasifikace 3 Diagnostika 3.1 Fyzikální vyšetření 3.2 Zobrazovací metody 3.3 Biochemická vyšetření 4 TNM klasifikace 5 Terapie 6 Sledování po léčbě 7 Život po léčbě 8 8.1 8.2 Rizikové faktory Mezi rizikové faktory patří zejména kryptorchismus , Klinefelterův syndrom , orchitis po pubertě nebo úrazy varlete ...

discipline: Oncology, Radiation Therapy | keywords: Nádory varlat | published on: 5. 7. 2016

Pozdní přecitlivělost (T-lymfocyty Th1, Th2, Tc) Klinické koreláty: Alergické choroby Autoimunitní choroby Imunopatologické projevy při infekcích, nádorech Reakce po transplantacích, transfúzích, vakcinaci slide slide-master-content slide-content AUTOIMUNITNÍ REAKCE schopnost IS rozpoznat antigeny vlastních tkání je fysiologický jev - udržování homeostázy autoimunitní onemocnění - poškození organismu notes notes-content * slide slide-master-content slide-content AUTOIMUNITNÍ REAKCE HUMORÁLNÍ autoprotilátky cytotoxické mechanismy ukládání imunokomplexů BUNĚČNĚ ZPROSTŘEDKOVANÉ Tc a Th1 lymfocyty a jejich cytokiny makrofágy slide slide-master-content slide-content MECHANISMY TOLERANCE CENTRÁLNÍ T lymfocyty thymus pozitivní selekce negativní selekce B lymfocyty kostní dřeň negativní selekce PERIFERNÍ klonální delece klonální anergie klonální ignorace suprese slide slide-master-content slide-content Imunologická tolerance: ustavení a prolomení vytváření imunitního repertoáru thymus kostní dřeň  lymfocyty namířené proti vlastním antigenům jsou odstraněny při „negativní selekci“ apoptózou centrální tolerance lymfocyty namířené proti vlastním antigenům proniknuvší do periferie jsou utlumeny periferní tolerance (ignorance, anergie, homeostatická kontrola, regulace T-buňkami) prolomení tolerance   nevhodné geny determinující specifickou reaktivitu na autoantigeny i obecnou vnímavost k autoimunitním reakcím nevhodné prostředí zevní: mikroorganismy, fyzikální chemické faktory vnitřní: aberantní exprese vlastních antigenů např. při maligních procesech,hormonální a neuroendokrinní faktory AUTOIMUNITNÍ CHOROBA slide slide-master-content slide-content Autoimunitní choroby onemocnění, při kterém autoprotilátky nebo autoreaktivní T-lymfocyty vedou k poškození vlastních buněk nebo tkání postihují 5-7% populace slide slide-master-content slide-content ETIOPATOGENEZA multifaktoriální faktory vnější: molekulární mimikry při infekci, UV záření, léky, výživa, ... faktory vnitřní dědičnost, asociace s MHC glykoproteiny, polymorfismy genů ...

LF MU | discipline: Immunology, Allergology | ...: Array | published on: 4. 4. 2008

Obsah 1 Rizikové faktory 2 Patogeneze 3 Klinický obraz 4 Diagnostika a diferenciální diagnóza 5 Nefarmakologická terapie 5.1 Dieta 5.2 Fyzická aktivita 5.3 Bariatrická léčba 6 Farmakologická léčba 6.1 Perorální antidiabetika 6.1.1 Metformin 6.1.2 Deriváty sulfonylurey 6.1.3 Glitazony 6.1.4 Inkretiny 6.2 Léčba inzulinem 6.2.1 Aplikace bazálního inzulinu 6.2.2 Aplikace premixovaných inzulinů 6.2.3 Intenzifikovaná inzulinoterapie 7 Historie 8 8.1 8.2 8.3 Rizikové faktory Diabetes mellitus v rodinné anamnéze; obezita ; arteriální hypertenze ; hyperlipoproteinémie ; věk nad 40 let; porušená glukózová tolerance (tzv. prediabetes); gestační diabetes mellitus v anamnéze ... Ke zvýšené rezistenci na inzulín vede sama hyperglykémie = glukózová toxicita, ale přispívají k tomu i obezita, nedostatek pohybu, dietní a genetické faktory. Centrální typ obezity je spojen s inzulínovou rezistencí, hyperlipoproteinémií , s DM 2. typu a předčasnou mortalitou (KVS nemoci) ...

discipline: Endocrinology, Metabolism | keywords: Diabetes mellitus 2. typu (endokrinologie) | published on: 20. 4. 2010

EKG křivka odpovídá věku a zátěži. Faktory ovlivňující vyšetření Bylo zjištěno, že ergometrické vyšetření má z neznámých důvodů nižší prokazatelnost pro onemocnění u žen než u mužů ... Výsledky testování mohou být dále ovlivněny několika faktory, které se týkají celkové fyzické zdatnosti pacienta ...

discipline: Biophysics | keywords: Ergometrie | published on: 25. 10. 2015

... cp:revision 7 date 2005-11-14T14:21:26Z Company Klinika geriatrie stream_content_type application/vnd.ms-powerpoint meta:word-count 1597 dc:creator Hana Kubešová extended-properties:Company Klinika geriatrie Word-Count 1597 dcterms:created 2003-09-11T03:28:20Z dcterms:modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Save-Date 2005-11-14T14:21:26Z stream_name https://portal.med.muni.cz/_download12345/2/crha/6-onemocneni-srdce-ii.pps meta:save-date 2005-11-14T14:21:26Z dc:title Onemocnění srdce II Application-Name Microsoft PowerPoint modified 2005-11-14T14:21:26Z Edit-Time 509123330000 Content-Type application/vnd.ms-powerpoint Slide-Count 40 stream_size 873472 X-Parsed-By org.apache.tika.parser.DefaultParser X-Parsed-By org.apache.tika.parser.microsoft.OfficeParser creator Hana Kubešová meta:author Hana Kubešová extended-properties:Application Microsoft PowerPoint meta:creation-date 2003-09-11T03:28:20Z stream_source_info url meta:last-author Martin Holoubek meta:slide-count 40 Creation-Date 2003-09-11T03:28:20Z xmpTPg:NPages 40 Last-Author Martin Holoubek Revision-Number 7 Author Hana Kubešová Onemocnění srdce II slideShow slide slide-master-content slide-content Onemocnění srdce II Ischemická choroba srdeční Hypertenze slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční I definice – nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a živinami v důsledku postižení koronární tepen etiologie – AS koronárních arterií, krvácení do plátu, trombóza, arteriitida, koronární spazmy, kombinace těchto faktorů slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční II rizikové faktory neovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví ovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření ovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční III akutní formy nestabilní angina pectoris akutní infarkt myokardu náhlá smrt při ICHS chronické formy stabilní angina pectoris stav po akutním IM asymptomatická ICHS ICHS s dysrytmiemi oběhová nedostatečnost při ICHS slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris I definice – nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP, změny charakteru bolesti, změny EKG odeznívající do 24 hodin po odeznění bolesti etiologie – náhlé zhoršení průtoku koronárními tepnami – nejčastěji ruptura plátu s následnou trombózou příznaky – protrahovaná bolest na hrudi koronárního charakteru s obleněnou nebo minimální reakcí na nitráty, se zpocením, těžkým dechem, výrazné snížení tolerance zátěže, změny NAP v klidovou – nelze odlišit od IM slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález může být němý, EKG – denivelace úseku ST mizící do 24 hodin, někdy i s inverzí T vln, RTG hrudníku – negativní, ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom, slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris III léčba klidový režim, oxygenoterapie antikoagulační a následně antiagregační léčba nitráty rychle působící i retardované sedace podle stavu malá dávka betablokátorů podle možností akutní výkon na koronárních arteriích – trombolýza, angioplastika po stabilizaci stavu rehabilitace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu I definice – ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení etiologie – náhlé uzavření průsvitu koronární arterie – ruptura plátu, krvácení do plátu, embolizace v místě plátu, dlouhodobý spasmus koronární arterie vyvolávající faktory – abnormální fyzická zátěž, stavy spojené s kolísáním TK, nestabilní AP, dopolední hodiny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu II průběh – po uzávěru se vytvoří oblast nekrózy – myomalácie, oblast poškození – zdroj arytmií a zóna ischemie podle dalšího ošetření se zóna poškození stává součástí nekrózy nebo se reparuje faktory rozhodující o dalším vývoji doba do opětného otevření koronární arterie angioplastikou (PTCA) místo uzávěru od odstupu tepny rychlost vzniku uzávěru stav ostatních tepen slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu III diagnostika fyzikální nález – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest EKG – Pardeeho vlna, blokády a-v- převodu, blokády ramének, lokalizace IM laboratorní známky – myoglobin, troponin T, CK-MB, AST, LD - dynamika zobrazovací metody – ECHO – poruchy kintiky stěn, přítomnost trombů, perikardiálního výpotku, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny - akutní slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny – po 5 dnech slide slide-master-content slide-content IM přední stěny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IV komplikace časné arytmie – KES, KT, komorová fibrilace – v prvních 72 hod nezhoršuje prognózu!! dále fi síní, a-v- blokády, bradykardie, 2/3 zemřelých na IM umírá v přednemocniční fázi levostranné selhání až plicní edém (1/3), kardiogenní šok (1/10) komplikace z nekrózy – ruptura stěny, septa, papilárního svalu pozdní komplikace – aneuryzma, embolizace z trombů, PE z žilní trombózy, perikarditida, pozdní arytmie, selhání LK slide slide-master-content slide-content RTG hrudníku nemocného s kardiostimulátorem a pleurálním výpotkem slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu V diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza léčba předhospitalizační (do 1 hod) – polosed, kyslík, nítráty, sedace, ASA 500mg rozkousat, zajištění venózní linky, nic i.m., analgézie – fentanyl, transport, při bradykardii atropin, tachykardie bez selhávání – beta-blokátory, městnání – diuretika, plicní edém - morfin slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VI léčba hospitalizační na JIP, PTCA je-li možno a indikováno, trombolýza – pokud není možno PTCA, při srdečním selhání resuscitační pohotovost, klid na lůžku, kyslík, nitráty, sedace, analgézie, ASA, BB (bez selhání), ACEI (TKs nad 100mmHg) – snižují časnou mortalitu primární PTCA – urgentní, nemá KI, úspěšnost 90%, limitováno dostupností centra, akutní PTCA záchranná při neúspěchu trombolýzy slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VII reperfúzní terapie – trombolýza - zvažovat vždy při dobré koagulaci a trvání IM do 6 (3) hod látky – urokináza, streptokináza, altepláza, antistreptáza, tkáňový aktivátor plasminogenu prevence alergie – 200mg HCT úspěšnost – 70-80% nemocných do 1,5 hod po podání vymizení EKG známek a bolestí, následuje heparinizace KI – krvácivé stavy, st.p. mozkové hemoragii, CMP před 6 měsíci a méně, disekce, warfarinizace, těhotenství, dekompenzovaná HT slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VIII antikoagulace v akutní fázi – při KI trombolýzy, při pozdě dg IM – 48 hod po poslední stenokardii, při nástěnných trombech, prevence trombózy kardiogenní šok – pří výpadku 40% a víice stěny komory, podpůrné faktory – poruchy rytmu, negativně inotropní látky, ruptura septa, stěny, papilárního svalu, letalita 90% léčba – optimalizace žilního návratu, sympatomimetika (Dobutamin,Dopamin) korekce acidózy, akutní PTCA, mechanické systémy – kontrapulzace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IX rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu 1. den – pasivní cvičení na lůžku 2. den – aktivní cvičení na lůžku 3. den – sezení na lůžku 5. den – stání vedle lůžka 10. den – výstup do 1. patra po schodech pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně první ergometrické vyšetření stanoví další postup slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu X terapie po proběhlém IM medikace betalokátory ACEI ASA, nebo jiná antiagregancia hypolipidemika – při LDL nad 3,5 mmol/l nitráty – pokud trvá AP režim pohybová aktivita do submax TF 4x týdně eliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna rozvaha o dalším postupu – PTCA, KG, Ao-bypass slide slide-master-content slide-content Náhlá smrt při ICHS definice – smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris I definice – tlaková, pálivá, řezavá bolest na hrudníku provokovaná v průběhu času stále stejně silnými podněty (chlad, námaha, vítr, příjem potravy) a reagující na stejná opatření – zastavení, užití NTG etiologie – zúžení koronární arterií (AS, spasmus, koronaritida) příznaky – bolest na hrudi charakteru pálení, svírání, tlaku, drcení, mizící do 10 minut po užití nitrátů, zastavení, intenzita kolísá se změnami počasí, okolní teploty, atmosférického tlaku, při stresu slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález němý klidové EKG může být bez nálezu, ale mohou být raménkové blokády, difúzní ischemické změny zátěžové EKG zátěžové ECHO RTG hrudníku negativní, může být hyLK koronarografie, PTCA laboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, dna, snížení Mg zhoršuje AP, snížení Ca, Mg, K zvyšuje výskyt arytmií slide slide-master-content slide-content Difuzní ischemické změny slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris III atypické formy AP Prinzmetalova variantní AP – bolesti v klidu, ale nejsou při námaze, způsobeno spazmy tepen syndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní KG, pozitivní zátěžový test komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris IV léčba odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF medikace ASA, antiagregancia nitráty (starší druhy - intervalové podání) molsidomin – překrytí noční doby betablokátory – snižují tonus sympatiku, snižují tendence k arytmiím Ca blokátory – u Prinzmetalovy anginy (nelze BB) slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris V léčba revaskularizace – PTCA a další katetrizační metody koronární bypass – při nedostupnosti stenózy pro PTCA perkutánní myokardiální laserová revaskularizace – vytváření štěrbin v myokardu pomocí laseru a bublinek CO2 transplantace srdce u terminálního selhání genová metoda – přenos genů pro růst endotelu (VEGF – vascular endotelial growth factor) slide slide-master-content slide-content Hypertenze I definice zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg) optimální pod 120 pod 80 normální pod 130 pod 85 hraniční 130-139 85-99 hypertenze I hypertenze II hypertenze III 140-159 160-179 180 a více 90-99 100-109 110 a více slide slide-master-content slide-content Hypertenze II etiologie v 95% není příčina zřejmá rizikové faktory - RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nizký příjem K, Ca, Mg, stres přímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK sekundární hypertenze – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze slide slide-master-content slide-content Hypertenze III průběh formy zvýšení TK labilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá fixovaná – stálé zvýšení urgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození emergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením slide slide-master-content slide-content Hypertenze IV stadia hypertenze dle WHO I. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie II. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica III. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie IV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie slide slide-master-content slide-content Hypertenze V příznaky většina hypertoniků asymptomatická pocit „zaujaté hlavy“, více ráno, únavnost, zadýchávání, točení hlavy, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe slide slide-master-content slide-content Hypertenze VI diagnostika měření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně Holterovo monitorování TK stanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, vyloučení sekundární hypertenze (biochemie, VMK, HIOK, T4, TSH, event. hladiny hormonů), ECHO slide slide-master-content slide-content Hypertenze VII komplikace hypertenzní krize s encefalopatií levostranné srdeční selhání urychlení AS hypertenzní nefropatie disekce aorty hemoragie mozková diff. dg ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

... cp:revision 7 date 2005-11-14T14:21:26Z Company Klinika geriatrie stream_content_type application/vnd.ms-powerpoint meta:word-count 1597 dc:creator Hana Kubešová extended-properties:Company Klinika geriatrie Word-Count 1597 dcterms:created 2003-09-11T03:28:20Z dcterms:modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Save-Date 2005-11-14T14:21:26Z stream_name https://portal.med.muni.cz/_download12345/2/crha/6-onemocneni-srdce-ii-1.pps meta:save-date 2005-11-14T14:21:26Z dc:title Onemocnění srdce II Application-Name Microsoft PowerPoint modified 2005-11-14T14:21:26Z Edit-Time 509123330000 Content-Type application/vnd.ms-powerpoint Slide-Count 40 stream_size 873472 X-Parsed-By org.apache.tika.parser.DefaultParser X-Parsed-By org.apache.tika.parser.microsoft.OfficeParser creator Hana Kubešová meta:author Hana Kubešová extended-properties:Application Microsoft PowerPoint meta:creation-date 2003-09-11T03:28:20Z stream_source_info url meta:last-author Martin Holoubek meta:slide-count 40 Creation-Date 2003-09-11T03:28:20Z xmpTPg:NPages 40 Last-Author Martin Holoubek Revision-Number 7 Author Hana Kubešová Onemocnění srdce II slideShow slide slide-master-content slide-content Onemocnění srdce II Ischemická choroba srdeční Hypertenze slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční I definice – nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a živinami v důsledku postižení koronární tepen etiologie – AS koronárních arterií, krvácení do plátu, trombóza, arteriitida, koronární spazmy, kombinace těchto faktorů slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční II rizikové faktory neovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví ovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření ovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční III akutní formy nestabilní angina pectoris akutní infarkt myokardu náhlá smrt při ICHS chronické formy stabilní angina pectoris stav po akutním IM asymptomatická ICHS ICHS s dysrytmiemi oběhová nedostatečnost při ICHS slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris I definice – nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP, změny charakteru bolesti, změny EKG odeznívající do 24 hodin po odeznění bolesti etiologie – náhlé zhoršení průtoku koronárními tepnami – nejčastěji ruptura plátu s následnou trombózou příznaky – protrahovaná bolest na hrudi koronárního charakteru s obleněnou nebo minimální reakcí na nitráty, se zpocením, těžkým dechem, výrazné snížení tolerance zátěže, změny NAP v klidovou – nelze odlišit od IM slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález může být němý, EKG – denivelace úseku ST mizící do 24 hodin, někdy i s inverzí T vln, RTG hrudníku – negativní, ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom, slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris III léčba klidový režim, oxygenoterapie antikoagulační a následně antiagregační léčba nitráty rychle působící i retardované sedace podle stavu malá dávka betablokátorů podle možností akutní výkon na koronárních arteriích – trombolýza, angioplastika po stabilizaci stavu rehabilitace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu I definice – ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení etiologie – náhlé uzavření průsvitu koronární arterie – ruptura plátu, krvácení do plátu, embolizace v místě plátu, dlouhodobý spasmus koronární arterie vyvolávající faktory – abnormální fyzická zátěž, stavy spojené s kolísáním TK, nestabilní AP, dopolední hodiny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu II průběh – po uzávěru se vytvoří oblast nekrózy – myomalácie, oblast poškození – zdroj arytmií a zóna ischemie podle dalšího ošetření se zóna poškození stává součástí nekrózy nebo se reparuje faktory rozhodující o dalším vývoji doba do opětného otevření koronární arterie angioplastikou (PTCA) místo uzávěru od odstupu tepny rychlost vzniku uzávěru stav ostatních tepen slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu III diagnostika fyzikální nález – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest EKG – Pardeeho vlna, blokády a-v- převodu, blokády ramének, lokalizace IM laboratorní známky – myoglobin, troponin T, CK-MB, AST, LD - dynamika zobrazovací metody – ECHO – poruchy kintiky stěn, přítomnost trombů, perikardiálního výpotku, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny - akutní slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny – po 5 dnech slide slide-master-content slide-content IM přední stěny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IV komplikace časné arytmie – KES, KT, komorová fibrilace – v prvních 72 hod nezhoršuje prognózu!! dále fi síní, a-v- blokády, bradykardie, 2/3 zemřelých na IM umírá v přednemocniční fázi levostranné selhání až plicní edém (1/3), kardiogenní šok (1/10) komplikace z nekrózy – ruptura stěny, septa, papilárního svalu pozdní komplikace – aneuryzma, embolizace z trombů, PE z žilní trombózy, perikarditida, pozdní arytmie, selhání LK slide slide-master-content slide-content RTG hrudníku nemocného s kardiostimulátorem a pleurálním výpotkem slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu V diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza léčba předhospitalizační (do 1 hod) – polosed, kyslík, nítráty, sedace, ASA 500mg rozkousat, zajištění venózní linky, nic i.m., analgézie – fentanyl, transport, při bradykardii atropin, tachykardie bez selhávání – beta-blokátory, městnání – diuretika, plicní edém - morfin slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VI léčba hospitalizační na JIP, PTCA je-li možno a indikováno, trombolýza – pokud není možno PTCA, při srdečním selhání resuscitační pohotovost, klid na lůžku, kyslík, nitráty, sedace, analgézie, ASA, BB (bez selhání), ACEI (TKs nad 100mmHg) – snižují časnou mortalitu primární PTCA – urgentní, nemá KI, úspěšnost 90%, limitováno dostupností centra, akutní PTCA záchranná při neúspěchu trombolýzy slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VII reperfúzní terapie – trombolýza - zvažovat vždy při dobré koagulaci a trvání IM do 6 (3) hod látky – urokináza, streptokináza, altepláza, antistreptáza, tkáňový aktivátor plasminogenu prevence alergie – 200mg HCT úspěšnost – 70-80% nemocných do 1,5 hod po podání vymizení EKG známek a bolestí, následuje heparinizace KI – krvácivé stavy, st.p. mozkové hemoragii, CMP před 6 měsíci a méně, disekce, warfarinizace, těhotenství, dekompenzovaná HT slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VIII antikoagulace v akutní fázi – při KI trombolýzy, při pozdě dg IM – 48 hod po poslední stenokardii, při nástěnných trombech, prevence trombózy kardiogenní šok – pří výpadku 40% a víice stěny komory, podpůrné faktory – poruchy rytmu, negativně inotropní látky, ruptura septa, stěny, papilárního svalu, letalita 90% léčba – optimalizace žilního návratu, sympatomimetika (Dobutamin,Dopamin) korekce acidózy, akutní PTCA, mechanické systémy – kontrapulzace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IX rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu 1. den – pasivní cvičení na lůžku 2. den – aktivní cvičení na lůžku 3. den – sezení na lůžku 5. den – stání vedle lůžka 10. den – výstup do 1. patra po schodech pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně první ergometrické vyšetření stanoví další postup slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu X terapie po proběhlém IM medikace betalokátory ACEI ASA, nebo jiná antiagregancia hypolipidemika – při LDL nad 3,5 mmol/l nitráty – pokud trvá AP režim pohybová aktivita do submax TF 4x týdně eliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna rozvaha o dalším postupu – PTCA, KG, Ao-bypass slide slide-master-content slide-content Náhlá smrt při ICHS definice – smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris I definice – tlaková, pálivá, řezavá bolest na hrudníku provokovaná v průběhu času stále stejně silnými podněty (chlad, námaha, vítr, příjem potravy) a reagující na stejná opatření – zastavení, užití NTG etiologie – zúžení koronární arterií (AS, spasmus, koronaritida) příznaky – bolest na hrudi charakteru pálení, svírání, tlaku, drcení, mizící do 10 minut po užití nitrátů, zastavení, intenzita kolísá se změnami počasí, okolní teploty, atmosférického tlaku, při stresu slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález němý klidové EKG může být bez nálezu, ale mohou být raménkové blokády, difúzní ischemické změny zátěžové EKG zátěžové ECHO RTG hrudníku negativní, může být hyLK koronarografie, PTCA laboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, dna, snížení Mg zhoršuje AP, snížení Ca, Mg, K zvyšuje výskyt arytmií slide slide-master-content slide-content Difuzní ischemické změny slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris III atypické formy AP Prinzmetalova variantní AP – bolesti v klidu, ale nejsou při námaze, způsobeno spazmy tepen syndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní KG, pozitivní zátěžový test komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris IV léčba odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF medikace ASA, antiagregancia nitráty (starší druhy - intervalové podání) molsidomin – překrytí noční doby betablokátory – snižují tonus sympatiku, snižují tendence k arytmiím Ca blokátory – u Prinzmetalovy anginy (nelze BB) slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris V léčba revaskularizace – PTCA a další katetrizační metody koronární bypass – při nedostupnosti stenózy pro PTCA perkutánní myokardiální laserová revaskularizace – vytváření štěrbin v myokardu pomocí laseru a bublinek CO2 transplantace srdce u terminálního selhání genová metoda – přenos genů pro růst endotelu (VEGF – vascular endotelial growth factor) slide slide-master-content slide-content Hypertenze I definice zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg) optimální pod 120 pod 80 normální pod 130 pod 85 hraniční 130-139 85-99 hypertenze I hypertenze II hypertenze III 140-159 160-179 180 a více 90-99 100-109 110 a více slide slide-master-content slide-content Hypertenze II etiologie v 95% není příčina zřejmá rizikové faktory - RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nizký příjem K, Ca, Mg, stres přímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK sekundární hypertenze – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze slide slide-master-content slide-content Hypertenze III průběh formy zvýšení TK labilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá fixovaná – stálé zvýšení urgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození emergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením slide slide-master-content slide-content Hypertenze IV stadia hypertenze dle WHO I. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie II. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica III. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie IV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie slide slide-master-content slide-content Hypertenze V příznaky většina hypertoniků asymptomatická pocit „zaujaté hlavy“, více ráno, únavnost, zadýchávání, točení hlavy, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe slide slide-master-content slide-content Hypertenze VI diagnostika měření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně Holterovo monitorování TK stanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, vyloučení sekundární hypertenze (biochemie, VMK, HIOK, T4, TSH, event. hladiny hormonů), ECHO slide slide-master-content slide-content Hypertenze VII komplikace hypertenzní krize s encefalopatií levostranné srdeční selhání urychlení AS hypertenzní nefropatie disekce aorty hemoragie mozková diff. dg ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

Pro začátečníky Základy Vektory Matice Faktory Datové tabulky Seznamy Pro pokročilé Import a export dat Export dat do MS Excelu Matice - příklad č.1 Matice - příklad č.2 ...

keywords: Tutoriál R | published on: 6. 3. 2018

(zkoušková otázka) Podotázky Účinky elektrického proudu na organismus (pozitivní, negativní, faktory ovlivňující tyto účinky) Terapeutické využití elektrického proudu: Elektroléčba Iontoforéza Elektrostimulace Vysokofrekvenční elektrochirurgie Interakce elektromagnetických polí s živou hmotou Účinky elektromagnetických polí na organismus Magnetoterapie ...

discipline: Biophysics | keywords: Účinky elektrického proudu a elektromagnetických polí na organismus | published on: 28. 12. 2012

Čo je to prevencia Prevencia v ambulancii VLD Primárna prevencia Rizikové faktory Sekundárna prevencia Skríning Obsah a periodicita preventívnych prehliadok Terciárna prevencia Kvartérna prevencia Príloha Dátum Veľkosť Prístupnosť [?] ...

LF UK v Bratislave | discipline: General Practice Medicine | keywords: Prevencia, ambulancia | published on: 11. 12. 2013

Řadí se mezi růstové faktory a jeho hlavní úlohou je stimulace tvorby krevních destiček ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Trombopoetin | published on: 13. 11. 2010

Na menší podjednotku, spojen již s faktory eIF3 a eIF4C, přichází iniciační aa-tRNA v komplexu s GTP a eIF2 ... Po vytvoření 80S ribosomu se všechny iniciační faktory uvolní a začne translace . Protein eIF2 má 3 podjednotky. γ-podjednotka váže Met-tRNA i Met ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Translace u eukaryot | published on: 25. 6. 2010

Musí obsahovat stanovení míry zátěže: biologickými faktory (fyzická a psychická zátěž, zraková zátěž, práce s biologickými činiteli), chemickými faktory (chemické látky), fyzikálními faktory (hluk, vibrace , prach, neionizující záření ..) ...

discipline: Epidemiology, Preventive Medicine, Hygiene | keywords: Pracovně lékařská péče v podnicích | published on: 5. 4. 2011

Slzný film se stává nesouvislým a nestabilním . Tyto faktory vedou ke změnám očního povrchu (rohovky i spojivky), které se projevují suchým zánětem s výraznými subjektivními potížemi ... Vznikají povrchové keratitidy , mukózní plaky s rizikem vzniku rohovkových ulcerací . Zhoršující faktory Projevy syndromu suchého oka jsou často ovlivněny okolním prostředím ...

discipline: Ophthalmology and Optometry | keywords: Syndrom suchého oka | published on: 23. 3. 2013

[1] Obsah 1 Patofyziologie 1.1 Rizikové faktory 2 Klinický obraz 3 Diferenciální diagnóza 4 Vyšetření 5 Léčba 6 6.1 6.2 Patofyziologie Po odchodu smolky do plodové vody může dojít k aspiraci smolkou zkalené plodové vody ještě před narozením, nebo při porodu ... Mekonium navíc dráždí kůži a zvyšuje incidenci erythema toxicum . [3] U novorozenců s MAS může dojít ke zelenému zbarvení moči v prvních 24 hodinách po porodu, a to v důsledku vstřebání mekoniových pigmentů plícemi a jejich následnému vylučování močí. [3] Rizikové faktory Mezi rizikové faktory vyloučení mekonia do plodové vody a následné aspirace patří: potermínové těhotenství ; preeklampsie ; hypertenze matky ; diabetes mellitus matky ; abnormální srdeční frekvence plodu; IUGR ; abnormální biofyzikální profil; oligohydramnion; silné kuřáctví, chronické respirační či kardiovaskulární onemocnění matky; nízké skóre podle Apgarové v 5. minutě; tíseň plodu; porod doma. [1] Klinický obraz Klinické projevy závisí na závažnosti hypoxického inzultu, na množství a viskozitě aspirovaného mekonia ...

discipline: Paediatrics, Neonatology | keywords: Syndrom aspirace mekonia | published on: 3. 4. 2013

Bacillus anthracis Bacillaceae Bacillus Bacillus anthracis Morfologie G+ tyčinka Vztah ke kyslíku aerobní Kultivace běžné kultivační půdy Faktory virulence obal a exotoxíny suroviny živočišného původu (vlna, kůže, maso,...) ... Gastrointestinální forma je velmi vzácná; ve střevní stěně dochází k hemoragické nekróze, reakci mezenteriálních uzlin a k sepsi . Patogeneze Faktory virulence B. anthracis zahrnují mnoho exotoxinů a obal ...

discipline: Microbiology | keywords: Antrax | published on: 1. 12. 2009

Virchowova triáda zahrnuje tři faktory , které jsou příčinou vzniku žilní trombózy ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Virchowova trias | published on: 30. 5. 2015

Reaktivní artritida Reactive arthritis Reaktivní artritida kolen Rizikové faktory HLA-B27, infekce [1] Klasifikace a MKN-10 M02 MedlinePlus 000440 Medscape 331347 Obsah 1 Etiologie a patogeneze 2 Klinický obraz 2.1 Celkové projevy 2.2 Muskuloskeletální projevy 2.3 Kožní projevy 2.4 Příznaky v oblasti UGT 3 Diagnostika 4 Dif. dg. 5 Terapie 6 Prognóza 7 7.1 7.2 7.3 Reaktivní artritida je neinfekční zánět kloubů, který se rozvíjí jako reakce po infekčním onemocnění lokalizovaném mimo kloub v intervalu několika dnů / týdnů. Řadíme ji mezi skupinu spondylartritid, proto je i pro reaktivní artritidu společná část projevů typických pro tuto skupinu onemocnění: vazba na pozitivitu HLA-B27 častější postižení očí (uveitida, konjunktivitida) častější entezitidy postižení kůže a sliznic (afty, erythema nodosum,...) změny axiálního skeletu jsou až pozdním následkem zvýšení sedimentace a CRP Etiologie a patogeneze Roli hrají genetické faktory (96 % pac. HLA-B27 pozitivních) + infekce gastrointestinálního traktu: ( salmonely , shigelly , yersinie , Campylobacter jejuni ), infekce urogenitální: ( Chlamydia trachomatis , Neisseria gonorrhoeae , Ureaplasma urealyticum ) a infekce respiračního traktu [1] ...

discipline: Infectology | keywords: Reaktivní artritida | published on: 2. 10. 2010

Ontogeneze = sled dějů, který je iniciován oplozením - regulační kaskáda (uplatňují se zde lokální mediátory, hormony , receptory , transkripční faktory apod.) Morfogeny = řídí diferenciaci a predeterminaci buněk, jejich působení závisí na koncentraci jejich produktů - vytvářejí gradient koncentrace , kdy k účinku dochází až od míst, kde koncentrace dosáhne určité prahové úrovně ... Gap geny Např. hunchback , knirps , giant a krüpl , aktivovány geny maternálního původu, jejich mutace : porucha vývoje části segmentů, jsou to transkripční faktory , ovlivňují základní diferenciaci embrya ...

discipline: Histology, Embryology | keywords: Genová kontrola diferenciace v ontogenezi | published on: 29. 1. 2011

U pacientov liečených kortikosteroidmi a u imunodeficientných pacientov (pacientov s leukémiou , AIDS , CHOPN , pacientov po chemoterapii či transplantácii, atd.) je ale táto ich schopnosť znížená. Rizikové faktory Hlavnými rizikovými faktormi pre rozvoj IPA sú neutropenia , transpalntácie solídnych orgánov (najmä pľúc), transplantácie kmeňovej hematopoetickej bunky (HSCT), chronická obštrukčná bronchopulmonálna choroba (CHOPN), systémová terapia kortikosteroidmi a hematologické malignity . Boli popísané aj ďalšie rizikové faktory ako jaterní a renálne zlyhanie , HIV , diabetes mellitus , malnutrícia , autoimunitné ochorenia či rozsiahle popáleniny ...

discipline: Infectology | keywords: Invazívna aspergilóza | published on: 23. 12. 2012

Cylindrický epitel Podle nálezu rozlišujeme [1] : normální nález ( NILM ); atypický cylindrický epitel blíže nespecifikovaný ( atypical glandular cells not otherwise specified , AGC-NOS ); atypický cylindrický epitel podezřelý z carcinoma in situ nebo invazivního karcinomu ( atypical glandular cells suspicious for AIS or cancer , AGC-neoplastic ); adenokarcinom in situ ( adenocarcinoma in situ , AIS ); invazivní adenokarcinom. Rizikové faktory Pro léze dlaždicobuněčného epitelu je hlavním rizikovým faktorem chronická infekce HPV , se kterým souvisí i ukazatele rizikového sexuálního chování (pohlavně přenosné infekce, zejména chlamydie a HSV-2, promiskuita – více než 6 životních partnerů, časná koitarché, vysoký počet porodů, hormonální antikoncepce) [1] ... Proto mezi další rizikové faktory patří imunosuprese, imunoinkompetence a kouření ...

discipline: Obstetrics, Gynaecology | keywords: Prekancerózy děložního hrdla | published on: 16. 2. 2014

Příčina Rozmanitá etiologie: sporadické karcinomy – dochází k dysplastickým změnám epitelových buněk ( carcinoma in situ ) až ke vzniku rakoviny; rovněž se ale uplatňuje aktivita stromálních buněk, které produkují proteolytické enzymy a angiogenní faktory – usnadňují růst a metastazování ; hormonální vlivy – dlouhodobé působení estrogenů ; geneticky podmíněné karcinomy – výskyt u přímých příbuzných (matka, sestra, dcera) nebo kumulace tumorů v rámci syndromů ( Li-Fraumeni syndrom – mutace jedné alely p53 , Cowdenův syndrom – vzácný, spojený s hamartomy); největší význam pro detekci genetické podmíněnosti má gen BRCA 1 a 2 ; Patogeneze viz etiologie Makroskopie Typický karcinom prsu tvoří neostrý cípatý uzel velikosti 1–několik cm, tuhé konzistence, nebolestivý ... Nejzávažnější riziko je věk ( od 30 let výskyt stoupá, nad 45 let představují 85 % nádorů). Mezi rizikové faktory patří: délka expozice estrogenům – brzká menarché, pozdní menopauza, nuliparita; jiná onemocnění prsu; účinky ionizujícího záření – i mamografie ; obezita , zvýšený příjem tuků a nedostatek pohybu; vliv kouření, chemických látek, hormonální antikoncepce nebyl jednoznačně doložen ...

keywords: Infiltrující karcinom mammy (preparát) | published on: 13. 5. 2017

Svým působením blokují koagulační faktory , a tím i vlastní koagulaci (laicky se hovoří o „ředění krve“) ... Přímá antikoagulancia inaktivují samotné koagulační faktory přítomné v plazmě , zatímco nepřímá antikoagulancia ovlivňují koagulační faktory snížením jejich tvorby v játrech ...

discipline: Pharmacology | keywords: Antikoagulancia | published on: 30. 3. 2010

Boli popísané aj ďalšie rizikové faktory ako jaterní a renálne zlyhanie , HIV , diabetes mellitus , malnutrícia , autoimunitné ochorenia či rozsiahle popáleniny ... CNPA je charakterizovaná nekrózou pľúcneho tkaniva , akútnym alebo chronickým zánětom steny dutiny a prítomnosťou hýf . Rizikové faktory Postihuje prevažne starších ľudí s chronickými pľúcnymi chorobami ako CHOPN , pulmonárna TBC , pneumokonióza , cystická fibróza , sarkoidóza , pľúcny infarkt ...

discipline: Immunology, Allergology | keywords: Aspergilóza | published on: 13. 2. 2013

Obsah 1 Celková všeobecná príprava 2 Celková špeciálna príprava 2.1 Ovplyvnenie dôsledkov 2.2 Špecifické rizikové faktory 3 Miestna príprava 4 4.1 4.2 Celková všeobecná príprava Úlohou chirurga je citlivý popis chirurgickej liečby s prípadnými rizikami a možnými následkami ... Celková špeciálna príprava Jej cieľom je ovplyvnenie dôsledkov a špecifické rizikové faktory. Ovplyvnenie dôsledkov Ochorenie GIT spôsobuje zmeny vodného a minerálového metabolizmu a poruchy nutrície a ich úprava je dôležitá, pretože s ďalším poškodením organizmu rozhodujú o priebehu zápalovej odpovedi organizmu ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Předoperační příprava | published on: 26. 4. 2014

Vlákno RNA se vytvoří na principu komplementarity k vláknu DNA. Transkripční faktory Transkripční faktory (TF) jsou proteiny , které se spolupodílejí na iniciaci transkripce (přepis dědičné informace z genu z DNA na RNA ) ... Podrobnější informace naleznete na stránce Transkripční faktory . Posttranskripční úpravy Posttranskripční úpravy nastupují po úspěšném přepisu DNA do RNA ...

discipline: Genetics | keywords: DNA (nukleová kyselina) | published on: 11. 2. 2010

Složením odpovídá krevní plazmě , avšak na rozdíl od plazmy neobsahuje fibrinogen a další srážecí faktory krve. Krev Plazma Plasma versus sérum ŠVÍGLEROVÁ, Jitka.  Krevní sérum [online]. Poslední revize 18. 2. 2009, [cit. 10.11.2010]. < https://web.archive.org/web/20160306065550/http://wiki.lfp-studium.cz/index.php/Krevní_sérum > ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Krevní sérum | published on: 10. 11. 2010

Protein C ve vazbě na protein S inaktivuje aktivované faktory V a VIII . Hemokoagulace Hemokoagulace versus antikoagulace ŠVÍGLEROVÁ, Jitka.  Protein S [online]. Poslední revize 18. 2. 2009, [cit. 12.11.2010]. < https://web.archive.org/web/20130512205017/http://wiki.lfp-studium.cz/index.php/Protein_S > ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Protein S | published on: 12. 11. 2010

Srdce tak za jednu minutu v klidu vypumpuje 4–6 litrů krve ( minutový srdeční výdej ). Faktory ovlivňující puls : Věk. Pohlaví. Fyzická námaha ... Hrudní (žeberní) + břišní (brániční). vdech (inspirium) + výdech (exspirium). Faktory ovlivňující dýchání Věk. Tělesná aktivita ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Fyziologické funkce | published on: 15. 2. 2011