Search in MEFANET content

Dvojitou či trojitou rýhu způsobí vícenásobné otočení škrtidla kolem krku, navíc vznikají vyvýšené kožní lišty mezi jednotlivými otočkami. Typ Strangulačních rýh Na jiných částech těla mohou při oběšení v malých prostorách vzniknout další oděrky způsobené nárazy těla o okolní předměty ...

discipline: Pathology and Forensic Medicine | keywords: Věšení | published on: 30. 9. 2013

↑ NIEDNER, Roland a Yael ADLER.  Kožní choroby : obrazový atlas.  2. vydání. Praha : Triton, 2010. 407 s.  ISBN 9788073872069 ...

discipline: Dermatology | keywords: Pedikulóza | published on: 5. 3. 2015

[1] [3] Mezi první klinické projevy patří anhidróza, akroparestézie a specifické kožní léze. [1] [3] Dalšími manifestacemi jsou cerebrovaskulární, renální a kardiovaskulární postižení, u kterého dominuje více či méně vyjádřená hypertrofie levé komory. [1] [3] Danonova choroba Toto onemocnění patří taktéž mezi lysozomální geneticky podmíněné nemoci vázané na chromosom X ...

discipline: Genetics | keywords: Sarkomerické a nesarkomerické formy hypertrofické kardiomyopatie | published on: 13. 12. 2019

Onemocnění provází celkové příznaky (horečka, slabost, třesavka, nauzea , zvracení ), zvýšená teplota může kolísat a vystoupat do septických hodnot ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Prostatitis acuta | published on: 6. 3. 2014

Obsah 1 Anoxická ischemická encefalopatie 2 Hyperkapnická encefalopatie 3 Hypoglykemická encefalopatie 4 Hyperglykemické kóma 5 Hepatální encefalopatie 6 Uremická encefalopatie 7 Endokrinní encefalopatie 8 Diabetická polyneuropatie 9 Alkoholová polyneuropatie 10 Toxické polyneuropatie 11 11.1 11.2 11.3 Literatura Anoxická ischemická encefalopatie Etiologie: hypotenze , kardiopulmonální insuficience Příčiny: infarkt myokardu , srdeční zástava, hemoragický šok , dušení , intoxikace CO hypoxie postihuje nejvíce kůru a subkortikální struktury Klinický obraz: hypoxie → neklid, anxieta , poruchy pozornosti a motorické koordinace anoxie → ztráta vědomí, generalizované křeče (tonické) protrahovaná anoxie → kóma ( mydriáza , vyhaslá fotoreakce ) až smrt mozku Léčba: nootropika Posthypoxický (postanoxický) syndrom : perzistující kóma či jiné poruchy vědomí , apalický syndrom , demence , parkinsonský syndrom , mozečkový syndrom , choreoatetóza , Korsakovský amnestický syndrom , intenční nebo akční myoklonie [1] Hyperkapnická encefalopatie Etiologie: zvýšený parciální tlak CO 2 → chronický emfyzém , respirační insuficience , chronická respirační acidóza Klinický obraz: bolesti hlavy , somnolence , psychomotorické zpomalení, asterixis , ev. zmatenost až kóma Hypoglykemická encefalopatie Etiologie: nadměrná dávka nebo zvýšená sekrece inzulinu Klinický obraz: nervozita, bolesti hlavy, palpitace , anxieta, pocení , třes , motorický neklid, svalové spasmy , myoklonie, hyperreflexie , ev. zmatenost až kóma, epileptiformní křeče , fokální neurologické příznaky (křeče, parézy) Léčba: glukóza i. v. Hyperglykemické kóma Etiologie: ketoacidóza , hyperosmolalita , hypoxémie Hepatální encefalopatie Etilologie: chronická jaterní insuficience s portokaválním krevním zkratem Klinický obraz: zmatenost, křeče, asterixis, metabolický třes, spastické pyramidové jevy , ataxie stoje a chůze, choreoatetóza Léčba: laktulóza Uremická encefalopatie Klinický obraz: únava, apatie , zvýšená iritabilita, zmatenost, svalové záškuby až myoklonie, metabolický třes, asterixis, křeče, epiletiformní záchvaty Endokrinní encefalopatie Příčiny: podání ACTH nebo kortikosteroidů → psychotický klinický obraz hypotyreóza → zmatenost, mánie či deprese, svalová slabost Diabetická polyneuropatie Etiologie: chronická hyperglykémie Alkoholová polyneuropatie Etiologie: karence, nutriční a vitaminová deficience (zejm. thiaminu ), přímý toxický vliv alkoholu na perifení nervy Klinický obraz: symetrické smíšené senzitivní a motorické postižení akrálně na dolních končetinách, dysautonomie , hyperhidróza , neuropatie axonálního typu Léčba: abstinence, adekvátní nutrice, vitaminy B1 a B12 Toxické polyneuropatie Etiologie: organofosfáty , sirouhlík , olovo , rtuť , hexakarbony , izoniazid (proto preventivně s tím podávat pyridoxin ), cytostatika ( vincristin - proto podáváme s kyselinou glutamovou ), amiodaron , statiny Toxoinfekční encefalopatie Encefalopatie Hyperglykemické kóma Otrava těžkými kovy Intoxikace alkoholy Anoxie ↑ AMBLER, Zdeněk.  Základy neurologie.  6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 253.  ISBN 80-7262-433-4 ...

discipline: Neurology | keywords: Metabolické a toxické encefalopatie a neuropatie | published on: 30. 6. 2009

U 50 % postižených tyto příznaky perzistují jako tzv. postkomoční syndrom , někdy se rozvinou i několik dní po propuštění z nemocnice ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Otřes mozku | published on: 9. 7. 2009

Laboratorní hodnocení stavu: hladina vitaminu C v plazmě. Klinické příznaky se objevují při hodnotách ≤ 10 μmol/l, za indikátor nízkého přívodu vitaminu C jsou považovány hodnoty pod 37 μmol/l ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Kyselina askorbová | published on: 12. 10. 2009

Hautantova zkouška : tonické úchylky paží při předpažení a zavření očí, spojeny s úchylkou trupu stejným směrem, příznaky závislé na poloze hlavy, deviace obou HKK často ve směru pomalé složky nystagmu ...

discipline: Neurology | keywords: Vestibulární syndrom | published on: 3. 11. 2009

Vzácně dochází k postižení centrálního nebo periferního nervového systému, kůže (exantémy, vaskulitidy ), kloubů či jiných orgánů ( hepatitis , myokarditis , pneumonitis ). Příznaky většinou během 2 měsíců pomalu ustupují, ale mohou být vystřídány chronickými obtížemi ...

discipline: Microbiology | keywords: Nemoc z kočičího škrábnutí | published on: 16. 12. 2009

Pituitární apoplexie – může postihnout obě skupiny nádorů, projeví se náhlou bolestí hlavy, zhoršením zraku, oftalmoplegií a somnolencí, je způsobena krvácením / infarktem v adenomu, pronikne-li krvácení skrze kapsulu nádoru do chiasmatické cisterny → příznaky SAK . Intrakraniální hypertenze a útlak hypotalamu mohou vést k bezvědomí ...

discipline: Endocrinology, Metabolism | keywords: Adenom hypofýzy | published on: 30. 12. 2009

Obsah 1 Klinický obraz 2 Diagnostika 3 Terapie 4 Prognóza 5 5.1 5.2 5.3 Klinický obraz Celkové příznaky febrilie , úbytek hmotnosti, únava; ORL oblast záněty (až nekrotizující) horních cest dýchacích s tvorbou vředů, epistaxe , sinusitida , destrukce nosních chrupavek se vznikem tzv. sedlovitého nosu, subglotické stenózy trachey projevující se stridorem s nebezpečím akutní asfyxie , chronické nosičství Staphylococus aureus ; záněty středouší, převodní poruchy sluchu ; Dolní cesty dýchací kašel , bolesti na hrudi, hemoptýza z typických nekrotizujících granulomů v bronších; Ledviny rychle progredující glomerulonefritida (ANCA-pozitivní glomerulonefritida) s akutně se rozvíjejícím obrazem renální insuficience ; Gastrointestinální trakt průjmy, enterorhagie, bolesti břicha, endoskopicky prokazatelné hemoragie až ulcerace; Periferní nervy mononeuritis multiplex ; Oči zánět rohovky s tvorbou vředů, nebezpečí slepoty; Pohybový aparát artralgie, myalgie, erozivní artritida ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Granulomatóza s polyangiitidou | published on: 16. 3. 2010

Jedná se o chronická zánětlivá onemocnění trávicího traktu, která bývají provázena bohatými extraintestinálními příznaky. Obě choroby začínají v dětství nebo během dospívání a jejich etiologie je nejasná ...

discipline: Gastroenterology and Hepatology | keywords: Nespecifické střevní záněty | published on: 1. 5. 2010

Souhrnné video Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba. Hemothorax Chylothorax Empyém Fibrothorax Lightova kritéria MAREL, Miloslav ...

discipline: Respiratory Medicine | keywords: Pleurální výpotek | published on: 10. 8. 2010

Centrální účinky Ospalost, „opilost“ či euforie, nervozita, zamlžené vidění, hučení v uších; při vyšší dávce − nauzea , zvracení, nystagmus (vegetativní příznaky); v extrému − centrální tonicko-klonické křeče (jako epilepsie ) až bezvědomí, selhání dechu, exitus ...

discipline: Pharmacology | keywords: Intoxikace lokálními anestetiky | published on: 28. 5. 2011

Hypomagnesémie [ ✎ vložený článek ] Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba. Jako hypomagnesémii označujeme hladinu hořčíku < 0,7 mmol/l ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Dysbalance hořčíku | published on: 19. 6. 2011

Jedná se o velmi dlouho známé onemocnění, jeho klinické příznaky popsal již Hippokrates. I když klinický obraz je téměř ve všech případech naprosto totožný, příčin může být hned několik, od vrozených vad páteře, nádorů, poranění až k onemocněním vnitřních orgánů či páteře, a proto je správná diagnostika obtížná ...

discipline: Neurology | keywords: Vertebrogenní algický syndrom | published on: 14. 8. 2011

Benzodiazepinová Akutně, rychlý nástup účinku, zklidnění agitovaných, potlačují tělesné příznaky úzkosti, překlenovací léčba, dop. doba podávání max. 4 týdny ...

discipline: Pharmacology | keywords: Psychofarmaka/PGS (VPL) | published on: 30. 1. 2012

Při odnětí abstinenční příznaky (dysforie, zvýšená chuť k jídlu, nervozita, úzkost ) ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Nikotin | published on: 14. 3. 2014

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba. Léčba Nejlepší a zatím jedinou léčbou je venepunkce (pouštění žilou), která vede alespoň k utlumení progrese onemocnění ...

discipline: Gastroenterology and Hepatology | keywords: Hemochromatóza | published on: 15. 12. 2014

V nádoru se nachází kromě chromafinních buněk také nenádorové sustentakulární (podpůrné) buňky a fibrovaskulární stroma. Klinické příznaky Hypertenze 90 %, z toho 2/3 paroxysmální (tachykardie, bolesti hlavy, pocení) ...

keywords: Feochromocytom (preparát) | published on: 10. 5. 2017

Klinický obraz často náhlý rozvoj – obraz virové hepatitidy: únava, nechutenství, bolesti břicha, rozvoj ikteru; u 2. typu až obraz fulminantního jaterního selhání s rozvojem encefalopatie; někdy dlouhodobé příznaky: únava, bolesti hlavy, nechutenství, úbytek hmotnosti, intermitentní subikterus; průběh kolísavý, bez terapie se rychle rozvíjí cirhóza ...

discipline: Gastroenterology and Hepatology | keywords: Autoimunitní onemocnění jater | published on: 24. 9. 2017

Počátečním příznakem bývá paleocerebelární symptomatologie , okolím interpretovaná často pouze jako neobratnost, zhoršující se po zavření očí nebo ve tmě. První příznaky mohou být asymetrické. Postupně se zhoršuje koordinace pohybů horních končetin, je pozorován třes , choreiformní dyskinézy končetin či mimického svalstva, event. třes hlavy ...

discipline: Neurology | keywords: Friedreichova ataxie | published on: 29. 10. 2019

Zvýšená aktivita noradrenergních neuronů je spojená: a) s úzkostí a jejími vegetativními příznaky b) s reakcí „boj nebo útěk“ c) se zvýšenou ostražitostí d) se vším uvedeným page 3 16 ... Postsynaptické D2 receptory v mesolimbické dráze jsou antipsychotiky a) aktivovány b) blokovány c) neovlivněny d) metabolizovány 39. Mezi negativní příznaky schizofrenie patří: a) afektivní zploštělost, apatie, anhedonie, ambivalence, ambitendence b) bludy, halucinace, psychomotorický neklid, katatonní příznaky, amputace myšlenek c) hypoprosexie, tangenciální myšlení, změněná logika, symbolismy d) nic z uvedeného 40 ...

LF UP | discipline: Psychiatry, Psychology, Sexology | ...: Array | published on: 5. 12. 2009

... cp:revision 7 date 2005-11-14T14:21:26Z Company Klinika geriatrie stream_content_type application/vnd.ms-powerpoint meta:word-count 1597 dc:creator Hana Kubešová extended-properties:Company Klinika geriatrie Word-Count 1597 dcterms:created 2003-09-11T03:28:20Z dcterms:modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Save-Date 2005-11-14T14:21:26Z stream_name https://portal.med.muni.cz/_download12345/2/crha/6-onemocneni-srdce-ii.pps meta:save-date 2005-11-14T14:21:26Z dc:title Onemocnění srdce II Application-Name Microsoft PowerPoint modified 2005-11-14T14:21:26Z Edit-Time 509123330000 Content-Type application/vnd.ms-powerpoint Slide-Count 40 stream_size 873472 X-Parsed-By org.apache.tika.parser.DefaultParser X-Parsed-By org.apache.tika.parser.microsoft.OfficeParser creator Hana Kubešová meta:author Hana Kubešová extended-properties:Application Microsoft PowerPoint meta:creation-date 2003-09-11T03:28:20Z stream_source_info url meta:last-author Martin Holoubek meta:slide-count 40 Creation-Date 2003-09-11T03:28:20Z xmpTPg:NPages 40 Last-Author Martin Holoubek Revision-Number 7 Author Hana Kubešová Onemocnění srdce II slideShow slide slide-master-content slide-content Onemocnění srdce II Ischemická choroba srdeční Hypertenze slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční I definice – nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a živinami v důsledku postižení koronární tepen etiologie – AS koronárních arterií, krvácení do plátu, trombóza, arteriitida, koronární spazmy, kombinace těchto faktorů slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční II rizikové faktory neovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví ovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření ovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční III akutní formy nestabilní angina pectoris akutní infarkt myokardu náhlá smrt při ICHS chronické formy stabilní angina pectoris stav po akutním IM asymptomatická ICHS ICHS s dysrytmiemi oběhová nedostatečnost při ICHS slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris I definice – nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP, změny charakteru bolesti, změny EKG odeznívající do 24 hodin po odeznění bolesti etiologie – náhlé zhoršení průtoku koronárními tepnami – nejčastěji ruptura plátu s následnou trombózou příznaky – protrahovaná bolest na hrudi koronárního charakteru s obleněnou nebo minimální reakcí na nitráty, se zpocením, těžkým dechem, výrazné snížení tolerance zátěže, změny NAP v klidovou – nelze odlišit od IM slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález může být němý, EKG – denivelace úseku ST mizící do 24 hodin, někdy i s inverzí T vln, RTG hrudníku – negativní, ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom, slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris III léčba klidový režim, oxygenoterapie antikoagulační a následně antiagregační léčba nitráty rychle působící i retardované sedace podle stavu malá dávka betablokátorů podle možností akutní výkon na koronárních arteriích – trombolýza, angioplastika po stabilizaci stavu rehabilitace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu I definice – ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení etiologie – náhlé uzavření průsvitu koronární arterie – ruptura plátu, krvácení do plátu, embolizace v místě plátu, dlouhodobý spasmus koronární arterie vyvolávající faktory – abnormální fyzická zátěž, stavy spojené s kolísáním TK, nestabilní AP, dopolední hodiny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu II průběh – po uzávěru se vytvoří oblast nekrózy – myomalácie, oblast poškození – zdroj arytmií a zóna ischemie podle dalšího ošetření se zóna poškození stává součástí nekrózy nebo se reparuje faktory rozhodující o dalším vývoji doba do opětného otevření koronární arterie angioplastikou (PTCA) místo uzávěru od odstupu tepny rychlost vzniku uzávěru stav ostatních tepen slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu III diagnostika fyzikální nález – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest EKG – Pardeeho vlna, blokády a-v- převodu, blokády ramének, lokalizace IM laboratorní známky – myoglobin, troponin T, CK-MB, AST, LD - dynamika zobrazovací metody – ECHO – poruchy kintiky stěn, přítomnost trombů, perikardiálního výpotku, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny - akutní slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny – po 5 dnech slide slide-master-content slide-content IM přední stěny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IV komplikace časné arytmie – KES, KT, komorová fibrilace – v prvních 72 hod nezhoršuje prognózu!! dále fi síní, a-v- blokády, bradykardie, 2/3 zemřelých na IM umírá v přednemocniční fázi levostranné selhání až plicní edém (1/3), kardiogenní šok (1/10) komplikace z nekrózy – ruptura stěny, septa, papilárního svalu pozdní komplikace – aneuryzma, embolizace z trombů, PE z žilní trombózy, perikarditida, pozdní arytmie, selhání LK slide slide-master-content slide-content RTG hrudníku nemocného s kardiostimulátorem a pleurálním výpotkem slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu V diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza léčba předhospitalizační (do 1 hod) – polosed, kyslík, nítráty, sedace, ASA 500mg rozkousat, zajištění venózní linky, nic i.m., analgézie – fentanyl, transport, při bradykardii atropin, tachykardie bez selhávání – beta-blokátory, městnání – diuretika, plicní edém - morfin slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VI léčba hospitalizační na JIP, PTCA je-li možno a indikováno, trombolýza – pokud není možno PTCA, při srdečním selhání resuscitační pohotovost, klid na lůžku, kyslík, nitráty, sedace, analgézie, ASA, BB (bez selhání), ACEI (TKs nad 100mmHg) – snižují časnou mortalitu primární PTCA – urgentní, nemá KI, úspěšnost 90%, limitováno dostupností centra, akutní PTCA záchranná při neúspěchu trombolýzy slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VII reperfúzní terapie – trombolýza - zvažovat vždy při dobré koagulaci a trvání IM do 6 (3) hod látky – urokináza, streptokináza, altepláza, antistreptáza, tkáňový aktivátor plasminogenu prevence alergie – 200mg HCT úspěšnost – 70-80% nemocných do 1,5 hod po podání vymizení EKG známek a bolestí, následuje heparinizace KI – krvácivé stavy, st.p. mozkové hemoragii, CMP před 6 měsíci a méně, disekce, warfarinizace, těhotenství, dekompenzovaná HT slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VIII antikoagulace v akutní fázi – při KI trombolýzy, při pozdě dg IM – 48 hod po poslední stenokardii, při nástěnných trombech, prevence trombózy kardiogenní šok – pří výpadku 40% a víice stěny komory, podpůrné faktory – poruchy rytmu, negativně inotropní látky, ruptura septa, stěny, papilárního svalu, letalita 90% léčba – optimalizace žilního návratu, sympatomimetika (Dobutamin,Dopamin) korekce acidózy, akutní PTCA, mechanické systémy – kontrapulzace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IX rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu 1. den – pasivní cvičení na lůžku 2. den – aktivní cvičení na lůžku 3. den – sezení na lůžku 5. den – stání vedle lůžka 10. den – výstup do 1. patra po schodech pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně první ergometrické vyšetření stanoví další postup slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu X terapie po proběhlém IM medikace betalokátory ACEI ASA, nebo jiná antiagregancia hypolipidemika – při LDL nad 3,5 mmol/l nitráty – pokud trvá AP režim pohybová aktivita do submax TF 4x týdně eliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna rozvaha o dalším postupu – PTCA, KG, Ao-bypass slide slide-master-content slide-content Náhlá smrt při ICHS definice – smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris I definice – tlaková, pálivá, řezavá bolest na hrudníku provokovaná v průběhu času stále stejně silnými podněty (chlad, námaha, vítr, příjem potravy) a reagující na stejná opatření – zastavení, užití NTG etiologie – zúžení koronární arterií (AS, spasmus, koronaritida) příznaky – bolest na hrudi charakteru pálení, svírání, tlaku, drcení, mizící do 10 minut po užití nitrátů, zastavení, intenzita kolísá se změnami počasí, okolní teploty, atmosférického tlaku, při stresu slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález němý klidové EKG může být bez nálezu, ale mohou být raménkové blokády, difúzní ischemické změny zátěžové EKG zátěžové ECHO RTG hrudníku negativní, může být hyLK koronarografie, PTCA laboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, dna, snížení Mg zhoršuje AP, snížení Ca, Mg, K zvyšuje výskyt arytmií slide slide-master-content slide-content Difuzní ischemické změny slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris III atypické formy AP Prinzmetalova variantní AP – bolesti v klidu, ale nejsou při námaze, způsobeno spazmy tepen syndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní KG, pozitivní zátěžový test komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris IV léčba odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF medikace ASA, antiagregancia nitráty (starší druhy - intervalové podání) molsidomin – překrytí noční doby betablokátory – snižují tonus sympatiku, snižují tendence k arytmiím Ca blokátory – u Prinzmetalovy anginy (nelze BB) slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris V léčba revaskularizace – PTCA a další katetrizační metody koronární bypass – při nedostupnosti stenózy pro PTCA perkutánní myokardiální laserová revaskularizace – vytváření štěrbin v myokardu pomocí laseru a bublinek CO2 transplantace srdce u terminálního selhání genová metoda – přenos genů pro růst endotelu (VEGF – vascular endotelial growth factor) slide slide-master-content slide-content Hypertenze I definice zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg) optimální pod 120 pod 80 normální pod 130 pod 85 hraniční 130-139 85-99 hypertenze I hypertenze II hypertenze III 140-159 160-179 180 a více 90-99 100-109 110 a více slide slide-master-content slide-content Hypertenze II etiologie v 95% není příčina zřejmá rizikové faktory - RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nizký příjem K, Ca, Mg, stres přímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK sekundární hypertenze – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze slide slide-master-content slide-content Hypertenze III průběh formy zvýšení TK labilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá fixovaná – stálé zvýšení urgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození emergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením slide slide-master-content slide-content Hypertenze IV stadia hypertenze dle WHO I. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie II. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica III. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie IV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie slide slide-master-content slide-content Hypertenze V příznaky většina hypertoniků asymptomatická pocit „zaujaté hlavy“, více ráno, únavnost, zadýchávání, točení hlavy, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe slide slide-master-content slide-content Hypertenze VI diagnostika měření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně Holterovo monitorování TK stanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, vyloučení sekundární hypertenze (biochemie, VMK, HIOK, T4, TSH, event. hladiny hormonů), ECHO slide slide-master-content slide-content Hypertenze VII komplikace hypertenzní krize s encefalopatií levostranné srdeční selhání urychlení AS hypertenzní nefropatie disekce aorty hemoragie mozková diff. dg ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

... cp:revision 7 date 2005-11-14T14:21:26Z Company Klinika geriatrie stream_content_type application/vnd.ms-powerpoint meta:word-count 1597 dc:creator Hana Kubešová extended-properties:Company Klinika geriatrie Word-Count 1597 dcterms:created 2003-09-11T03:28:20Z dcterms:modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Save-Date 2005-11-14T14:21:26Z stream_name https://portal.med.muni.cz/_download12345/2/crha/6-onemocneni-srdce-ii-1.pps meta:save-date 2005-11-14T14:21:26Z dc:title Onemocnění srdce II Application-Name Microsoft PowerPoint modified 2005-11-14T14:21:26Z Edit-Time 509123330000 Content-Type application/vnd.ms-powerpoint Slide-Count 40 stream_size 873472 X-Parsed-By org.apache.tika.parser.DefaultParser X-Parsed-By org.apache.tika.parser.microsoft.OfficeParser creator Hana Kubešová meta:author Hana Kubešová extended-properties:Application Microsoft PowerPoint meta:creation-date 2003-09-11T03:28:20Z stream_source_info url meta:last-author Martin Holoubek meta:slide-count 40 Creation-Date 2003-09-11T03:28:20Z xmpTPg:NPages 40 Last-Author Martin Holoubek Revision-Number 7 Author Hana Kubešová Onemocnění srdce II slideShow slide slide-master-content slide-content Onemocnění srdce II Ischemická choroba srdeční Hypertenze slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční I definice – nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a živinami v důsledku postižení koronární tepen etiologie – AS koronárních arterií, krvácení do plátu, trombóza, arteriitida, koronární spazmy, kombinace těchto faktorů slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční II rizikové faktory neovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví ovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření ovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční III akutní formy nestabilní angina pectoris akutní infarkt myokardu náhlá smrt při ICHS chronické formy stabilní angina pectoris stav po akutním IM asymptomatická ICHS ICHS s dysrytmiemi oběhová nedostatečnost při ICHS slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris I definice – nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP, změny charakteru bolesti, změny EKG odeznívající do 24 hodin po odeznění bolesti etiologie – náhlé zhoršení průtoku koronárními tepnami – nejčastěji ruptura plátu s následnou trombózou příznaky – protrahovaná bolest na hrudi koronárního charakteru s obleněnou nebo minimální reakcí na nitráty, se zpocením, těžkým dechem, výrazné snížení tolerance zátěže, změny NAP v klidovou – nelze odlišit od IM slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález může být němý, EKG – denivelace úseku ST mizící do 24 hodin, někdy i s inverzí T vln, RTG hrudníku – negativní, ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom, slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris III léčba klidový režim, oxygenoterapie antikoagulační a následně antiagregační léčba nitráty rychle působící i retardované sedace podle stavu malá dávka betablokátorů podle možností akutní výkon na koronárních arteriích – trombolýza, angioplastika po stabilizaci stavu rehabilitace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu I definice – ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení etiologie – náhlé uzavření průsvitu koronární arterie – ruptura plátu, krvácení do plátu, embolizace v místě plátu, dlouhodobý spasmus koronární arterie vyvolávající faktory – abnormální fyzická zátěž, stavy spojené s kolísáním TK, nestabilní AP, dopolední hodiny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu II průběh – po uzávěru se vytvoří oblast nekrózy – myomalácie, oblast poškození – zdroj arytmií a zóna ischemie podle dalšího ošetření se zóna poškození stává součástí nekrózy nebo se reparuje faktory rozhodující o dalším vývoji doba do opětného otevření koronární arterie angioplastikou (PTCA) místo uzávěru od odstupu tepny rychlost vzniku uzávěru stav ostatních tepen slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu III diagnostika fyzikální nález – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest EKG – Pardeeho vlna, blokády a-v- převodu, blokády ramének, lokalizace IM laboratorní známky – myoglobin, troponin T, CK-MB, AST, LD - dynamika zobrazovací metody – ECHO – poruchy kintiky stěn, přítomnost trombů, perikardiálního výpotku, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny - akutní slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny – po 5 dnech slide slide-master-content slide-content IM přední stěny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IV komplikace časné arytmie – KES, KT, komorová fibrilace – v prvních 72 hod nezhoršuje prognózu!! dále fi síní, a-v- blokády, bradykardie, 2/3 zemřelých na IM umírá v přednemocniční fázi levostranné selhání až plicní edém (1/3), kardiogenní šok (1/10) komplikace z nekrózy – ruptura stěny, septa, papilárního svalu pozdní komplikace – aneuryzma, embolizace z trombů, PE z žilní trombózy, perikarditida, pozdní arytmie, selhání LK slide slide-master-content slide-content RTG hrudníku nemocného s kardiostimulátorem a pleurálním výpotkem slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu V diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza léčba předhospitalizační (do 1 hod) – polosed, kyslík, nítráty, sedace, ASA 500mg rozkousat, zajištění venózní linky, nic i.m., analgézie – fentanyl, transport, při bradykardii atropin, tachykardie bez selhávání – beta-blokátory, městnání – diuretika, plicní edém - morfin slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VI léčba hospitalizační na JIP, PTCA je-li možno a indikováno, trombolýza – pokud není možno PTCA, při srdečním selhání resuscitační pohotovost, klid na lůžku, kyslík, nitráty, sedace, analgézie, ASA, BB (bez selhání), ACEI (TKs nad 100mmHg) – snižují časnou mortalitu primární PTCA – urgentní, nemá KI, úspěšnost 90%, limitováno dostupností centra, akutní PTCA záchranná při neúspěchu trombolýzy slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VII reperfúzní terapie – trombolýza - zvažovat vždy při dobré koagulaci a trvání IM do 6 (3) hod látky – urokináza, streptokináza, altepláza, antistreptáza, tkáňový aktivátor plasminogenu prevence alergie – 200mg HCT úspěšnost – 70-80% nemocných do 1,5 hod po podání vymizení EKG známek a bolestí, následuje heparinizace KI – krvácivé stavy, st.p. mozkové hemoragii, CMP před 6 měsíci a méně, disekce, warfarinizace, těhotenství, dekompenzovaná HT slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VIII antikoagulace v akutní fázi – při KI trombolýzy, při pozdě dg IM – 48 hod po poslední stenokardii, při nástěnných trombech, prevence trombózy kardiogenní šok – pří výpadku 40% a víice stěny komory, podpůrné faktory – poruchy rytmu, negativně inotropní látky, ruptura septa, stěny, papilárního svalu, letalita 90% léčba – optimalizace žilního návratu, sympatomimetika (Dobutamin,Dopamin) korekce acidózy, akutní PTCA, mechanické systémy – kontrapulzace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IX rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu 1. den – pasivní cvičení na lůžku 2. den – aktivní cvičení na lůžku 3. den – sezení na lůžku 5. den – stání vedle lůžka 10. den – výstup do 1. patra po schodech pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně první ergometrické vyšetření stanoví další postup slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu X terapie po proběhlém IM medikace betalokátory ACEI ASA, nebo jiná antiagregancia hypolipidemika – při LDL nad 3,5 mmol/l nitráty – pokud trvá AP režim pohybová aktivita do submax TF 4x týdně eliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna rozvaha o dalším postupu – PTCA, KG, Ao-bypass slide slide-master-content slide-content Náhlá smrt při ICHS definice – smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris I definice – tlaková, pálivá, řezavá bolest na hrudníku provokovaná v průběhu času stále stejně silnými podněty (chlad, námaha, vítr, příjem potravy) a reagující na stejná opatření – zastavení, užití NTG etiologie – zúžení koronární arterií (AS, spasmus, koronaritida) příznaky – bolest na hrudi charakteru pálení, svírání, tlaku, drcení, mizící do 10 minut po užití nitrátů, zastavení, intenzita kolísá se změnami počasí, okolní teploty, atmosférického tlaku, při stresu slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález němý klidové EKG může být bez nálezu, ale mohou být raménkové blokády, difúzní ischemické změny zátěžové EKG zátěžové ECHO RTG hrudníku negativní, může být hyLK koronarografie, PTCA laboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, dna, snížení Mg zhoršuje AP, snížení Ca, Mg, K zvyšuje výskyt arytmií slide slide-master-content slide-content Difuzní ischemické změny slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris III atypické formy AP Prinzmetalova variantní AP – bolesti v klidu, ale nejsou při námaze, způsobeno spazmy tepen syndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní KG, pozitivní zátěžový test komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris IV léčba odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF medikace ASA, antiagregancia nitráty (starší druhy - intervalové podání) molsidomin – překrytí noční doby betablokátory – snižují tonus sympatiku, snižují tendence k arytmiím Ca blokátory – u Prinzmetalovy anginy (nelze BB) slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris V léčba revaskularizace – PTCA a další katetrizační metody koronární bypass – při nedostupnosti stenózy pro PTCA perkutánní myokardiální laserová revaskularizace – vytváření štěrbin v myokardu pomocí laseru a bublinek CO2 transplantace srdce u terminálního selhání genová metoda – přenos genů pro růst endotelu (VEGF – vascular endotelial growth factor) slide slide-master-content slide-content Hypertenze I definice zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg) optimální pod 120 pod 80 normální pod 130 pod 85 hraniční 130-139 85-99 hypertenze I hypertenze II hypertenze III 140-159 160-179 180 a více 90-99 100-109 110 a více slide slide-master-content slide-content Hypertenze II etiologie v 95% není příčina zřejmá rizikové faktory - RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nizký příjem K, Ca, Mg, stres přímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK sekundární hypertenze – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze slide slide-master-content slide-content Hypertenze III průběh formy zvýšení TK labilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá fixovaná – stálé zvýšení urgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození emergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením slide slide-master-content slide-content Hypertenze IV stadia hypertenze dle WHO I. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie II. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica III. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie IV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie slide slide-master-content slide-content Hypertenze V příznaky většina hypertoniků asymptomatická pocit „zaujaté hlavy“, více ráno, únavnost, zadýchávání, točení hlavy, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe slide slide-master-content slide-content Hypertenze VI diagnostika měření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně Holterovo monitorování TK stanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, vyloučení sekundární hypertenze (biochemie, VMK, HIOK, T4, TSH, event. hladiny hormonů), ECHO slide slide-master-content slide-content Hypertenze VII komplikace hypertenzní krize s encefalopatií levostranné srdeční selhání urychlení AS hypertenzní nefropatie disekce aorty hemoragie mozková diff. dg ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

[1] Rizikové faktory tyreopatie v těhotenství Tyreopatie v osobní nebo rodinné anamnéze; Příznaky tyreoidální dysfunkce nebo struma; Diabetes mellitus 1. typu nebo jiné autoimunitní onemocnění; Potrat nebo předčasný porod v anamnéze; Pozitivní TPOAb; Ozáření hlavy a/nebo krku v anamnéze; Obezita s BMI ≥40 kg/m2; Užívání amiodaronu, lithia, aplikace cytokinů, nedávná aplikace jodové RTG kontrastní látky; Infertilita; Život v oblasti se středním či těžkým jodovým deficitem. [1] Nejčastějším endokrinním onemocněním žen je autoimunitní postižení štítné žlázy – především chronická lymfocytární tyreoiditida (CLT) a Gravesova-Basedowova choroba (GB). [2] Obsah 1 Fyziologie (vliv těhotenství na štítnou žlázu) 2 Tyreopatie v graviditě 2.1 Hypotyreóza 2.1.1 Hashimotova tyroiditida – chronická autoimunitní tyroiditida 2.2 Hypertyreóza 2.3 Důsledky neléčených tyreopatií v těhotenství 2.4 Poporodní tyreoiditida 3 Tyreopatie u novorozence 3.1 Vrozená hypotyreóza 3.2 Tranzientní hypotyreóza 3.3 Vrozená hypertyreóza 3.4 Periferní rezistence na tyreoidální hormony 3.5 Jodový deficit 4 4.1 4.2 4.3 Fyziologie (vliv těhotenství na štítnou žlázu) během těhotenství se zvyšuje objem plazmy a s ním i plazmatický pool tyroxinu (T4) a trijodtyroninu (T3); zvyšuje se renální clearance jodu a část jodu také přechází placentou do cirkulace plodu; je akcelerovaná metabolická inaktivace T4 a T3 dejodací na vnitřním kruhu enzymem dejodázou 3, která je zvýšeně exprimována v placentě (kvantitativně nejvýznamnější faktor); důsledkem výše uvedených změn je celkově zvýšená potřeba jodu i hormonů štítné žlázy v těhotenství – ženy s normálními zásobami jodu ve štítné žláze a s normální funkcí žlázy se těmto změnám snadno přizpůsobí zvýšenou syntézou T4 a T3; na počátku těhotenství stoupá díky vzestupu estrogenů koncentrace tyroxin-binding globulinu (TBG), který je hlavním vazebným proteinem pro T4 a T3 → tudíž se přechodně sníží volná frakce T4 a T3 (FT4 a FT3) → po zvýšení syntézy se FT4 normalizuje a vázaný (tudíž i celkový) T4 zůstává zvýšený; na počátku těhotenství prudce stoupá choriový gonadotropin (hCG), který mimo jiné působí stimulačně na štítnou žlázu (podobně jako TSH – společně sdílí velkou část molekuly – alfa řetezec) → stoupá sekrece T4 a T3 a zpětnou vazbou je částečně nebo i zcela utlumena sekrece TSH, zejména při stavech s vysokým hCG (např. dvojčata) – přechodný a klinicky nezávažný stav. [3] Syntéza tyroxinu (T4) a trijodtyroninu (T3) je závislá na přísunu jodu ... Plod je zcela závislý na produkci tyroxinu matkou především do 12. − 16. týdne, poté začínají tyreocyty plodu vlastní syntézu T4, ale matčina dodávka T4 je důležitá po celou dobu gravidity. [2] Tyreopatie v graviditě Hypotyreóza nejčastější příčiny: autoimunitní tyreoiditida , nezvýšení substituční dávky v době zvýšených nároků a relativní nedostatek jodu; centrální hypotyreóza (snížený sérový FT4) je vzácná; léčba: substituce levotyroxinem (cílové hodnoty TSH jsou < 2,5 mIU/l) a suplementace jodem. [4] Manifestní hypotyreóza : Elevace TSH a snížený FT4 nebo elevace TSH >10 mIU/l a normální FT4 – indikována k léčbě levotyroxinem; Subklinická hypotyreóza : Elevace TSH ≤10 mIU/l a normální FT4 – indikována k léčbě levotyroxinem; Izolované pozitivní protilátky : Pozitivní TPOAb a normální TSH i FT4 – zvážit léčbu levotyroxinem (zejména u žen s potraty, předčasnými porody, infertilitou, sníženým FT4 apod.); Izolovaná hypotyroxinémie : Snížený FT4 a normální TSH a negativní TPOAb – zvážit léčbu levotyroxinem, pokud nedojde k úpravě po suplementaci jodem. [1] Hashimotova tyroiditida – chronická autoimunitní tyroiditida jedno z nejčastějších autoimunitních onemocnění, postihuje asi 5 % žen v reprodukčním věku; vzniká částečně na genetickém podkladě; rozvíjí se velmi pozvolna jako chronický lymfocytární zánět, zprostředkovaný hlavně buněčnou imunitou zaměřenou proti folikulárním buňkám žlázy; projevuje se také produkcí cirkulujících autoprotilátek proti strukturám žlázy, z nichž největší význam pro diagnostiku mají protilátky proti tyreoperoxidáze (TPOAb); omezuje sekreční rezervu žlázy – funkční postižení je různě závažné; funkční postižení žlázy lze posoudit podle vzestupu TSH a u těžší poruchy a/nebo při nedostatku jodu také podle poklesu volného T4; ultrasonografický obraz: zhrubělá struktura (disperzně → difuzně), hypoechogenní a hypervaskularizovaná. [3] Hypertyreóza fyziologické těhotenství může napodobovat hypertyreózu klinicky i laboratorně (zvýšený srdeční výdej, periferní vazodilatace, vzestup celkového a částečně i volného tyroxinu, mírná struma, fyziologická suprese TSH vlivem choriového gonadotropinu); prevalence skutečné periferní hypertyreózy v graviditě je však až 10× nižší než v běžné populaci; nejčastější příčinou je Gravesova-Basedowova nemoc (v 85% případů), ostatní příčiny jsou vzácné (hyperfunkční fáze autoimunitní tyreoiditidy, nadbytek jodu, předávkování tyreoidálními hormony, toxický adenom, polynodózní toxická přestavba/struma); neléčená nebo neadekvátně léčená hypertyreóza v graviditě zvyšuje riziko předčasného porodu a časného potratu; předávkování tyreostatiky v graviditě vede k hypotyreóze plodu s negativními důsledky na vývoj CNS a k vzniku fetální strumy; léčba tyreostatiky – v 1. trimestru propylthiouracyl (zvýšený výskyt VVV po methimazolu a carbimazolu), od 2. trimestru změna na methimazol (vyšší výskytu hepatopatií po propylthiouracylu), po dobu kojení methimazol; nejzávažnější nežádoucí účinky tyreostatik: agranulocytóza a hepatopatie (je indikováno sledování jaterních enzymů). [4] Manifestní hypertyreóza : Snížený TSH, zvýšený FT4 a potvrzená tyreoidální etiologie (vyšetřením protilátek proti TSH receptoru (TRAK) a ultrazvukem), významné klinické příznaky – indikována k léčbě tyreostatiky (propylthiouracil v 1. a methimazol v 2. a 3. trimestru), není indikována suplementace jodem; Subklinická hypertyreóza : Snížený TSH, normální FT4 a potvrzená tyreoidální etiologie, minimální nebo žádné klinické příznaky – není indikována k léčbě tyreostatiky ani k suplementaci jodem; Tranzientní gestační suprese TSH : Snížený TSH a normální FT4 netyreoidální etiologie – není indikována k léčbě tyreostatiky ale je indikována k suplementaci jodem; Izolovaná hypertyroxinémie : Zvýšený FT4, normální TSH a negativní TPOAb – není indikována k léčbě tyreostatiky ale je indikována k suplementaci jodem. [1] Nově diagnostikovaný uzel palpačně nebo na ultrazvuku (>1cm) – indikováno endokrinologické vyšetření. [1] Důsledky neléčených tyreopatií v těhotenství Potraty; Těhotenská arteriální hypertenze ; Preeklampsie / eklampsie ; Abrupce placenty ; Předčasné porody; Vyšší frekvence císařských řezů; Nízká porodní hmotnost ; Poruchy vývoje embrya, plodu, novorozence a dítěte – především v oblasti centrálního nervového systému; Poporodní tyreoidální dysfunkce (poporodní tyreoiditida). [4] Poporodní tyreoiditida varianta autoimunitní tyreoiditidy, která se vyskytuje první rok po porodu (i po potratu); příčina: „rebound“ fenomén imunotolerance, navozené v těhotenství přítomností antigenně odlišného plodu v těle matky; rizikové faktory: pozitivní TPOAb, diabetes mellitus 1. typu a jiné autoimunitní nemoci; u žen s pozitivními TPOAb a DM 1. typu se doporučuje screening TSH 3 a 6 měsíců po porodu; klinická manifestace: hyperfunkce s přechodem do hypofunkce (asi 1/3 případů), hyperfunkce násleně s trvalou normalizací (asi 1/3) – hyperfunkce je způsobena destrukcí tyreoidálních folikulů a uvolněním tyreoidálních hormonů do cirkulace, takže tyreostatika nejsou účinná; spontánně odezní za 4–6 týdnů, hypofunkce (asi 1/3) – substituce levotyroxinem a suplementace jodem během kojení. [4] Tyreopatie u novorozence Vrozená hypotyreóza nejčastější vrozené endokrinní onemocnění (prevalence 1:3000–4000); [5] hormony štítné žlázy mají klíčovou roli při vývoji mozku, především do 8 měsíců věku (trochu méně pak do 3 let věku); bez substituční léčby dochází k nevratnému poškození mozku – při klinické diagnóze je mozek již ireversibilně poškozen; od roku 1985 je zaveden celoplošný novorozenecký screening – stanovení hladiny TSH; etiopatogeneze: v 75–80 % dysgeneze štítné žlázy (ageneze, aplazie, hypoplazie, hemithyreoidea, cystická malformace, ektopie) nebo dyshormonogeneze (porucha kteréhokoliv stupně syntézy či sekrece hormonů; neonatální struma), popř. vzácná izolovaná vrozená centrální hypotyreóza (vrozený defekt TSH – nelze zachytit novorozeneckým screeningem); klinický obraz bez léčby: zpočátku pouze protrahovaný novorozenecký ikterus (díky transplacentárnímu přenosu tyreoidálních hormonů od matky), později (v prvních 2 – 3 měsících života) neprospívání, opožděné růstové tempo i kostní zrání – pozdní uzávěr fontanel, opožděná erupce mléčné dentice, makroglosie, svalová hypotonie, omfalokéla, zácpa, chraplavý křik, poruchy termoregulace, anémie; ještě později porucha růstu, psychomotorická retardace, senzorineurální porucha sluchu ; novorozenecká struma nebo štítná žláza normální velikosti; 2–5krát zvýšené riziko sdružených vrozených vývojových vad v porovnání s ostatní populací → doporučuje se ultrazvukové vyšetření srdce, ledvin a CNS; laboratorní nález: ↑TSH, ↓fT 4 ; (u centrální formy ↓TSH i fT 4 ); terapie: celoživotní substituční terapie levothyroxinem (zahájená co nejdříve); střevní absorpci L-tyroxinu zhoršuje současné požití vlákniny, sojového mléka, přípravků s kalciem nebo železem a malabsorpce jako taková. [6] [5] Tranzientní hypotyreóza příčiny: u novorozenců některých matek s autoimunitním postižením štítné žlázy se může na podkladě transplacentárně přenesených mateřských protilátek inhibujících TSH receptor; jodový deficit matky; nadbytek jodidů v perinatálním období. [5] Vrozená hypertyreóza vzácná porucha, která ale může ohrozit novorozence na životě; etiopatogeneze: transplacentární přenos mateřských protilátek třídy IgG stimulujících TSH receptor (aTSHR, TRAK, TRAb) při mateřské tyreotoxikóze Graves-Basedowova typu ale i po stavech po tyreoidektomii či léčbě radiojodem, protože protilátky mohou perzistovat ( autoimunitní neonatální tyreotoxikóza ); klinický obraz u plodu: tachykardie, arytmie, růstová retardace (IUGR), struma; klinický obraz u novorozence: struma, zvýšená dráždivost, tachykardie, častější řídké stolice, neprospívání i přes normální nebo zvýšenou chuť k jídlu, nespavost, hypertenze, hypertermie, exoftalmus, hepatomegalie a/nebo splenomegalie, menší velká fontanela, urychlené kostní zrání; riziko metabolického rozvratu a srdečního selhání; u novorozence s rizikem transplacentárního přenosu TRAb je doporučené vyšetření tyreoidálního profilu (T4, TSH, fT3) a TRAb již z pupečníkové krve a poté znovu během prvního a druhého týdne života [5] laboratorní nález: ↑fT 4 ; terapie: antithyreoidální léčba (thiamazol) do vymizení mateřských protilátek, tj. v sestupné dávce po dobu 2-3 měsíců; k ovlivnění tachykardie a adrenergní stimulace mohou být potřebné betablokátory; po ukončení léčby je nutná dlouhodobá dispenzarizace. [5] [6] Periferní rezistence na tyreoidální hormony rezistence periferních tkání na tyreoidální hormony → významná elevace celkového i volného T4 a T3, přičemž hladina TSH je mírně zvýšená nebo normální; nejčastější příčina: geneticky podmíněný defekt β podjednotky jaderného receptoru pro tyreoidální hormony; klinické projevy velmi variabilní: pouze biochemické abnormality, obraz hypotyreózy či hypertyreózy; lze zachytit novorozeneckým screeningem (elevace TSH); jinak bývá důvodem k vyšetření struma, tachykardie a hyperaktivita. [5] Jodový deficit naše přirozená strava má nízký obsah jodu → jodace kuchyňské soli od 50. let 20. století (nyní jodičnanem draselným), suplementace těhotných a kojících žen, obohacení produktů kojenecké a batolecí výživy; mírný deficit jodu → snížená produkce hormonů štítné žlázy → ↑TSH → jodopenická struma → diskrétní poruchy kognitivních funkcí → horší školní prospěch; nejtěžší forma: endemický kretenismus – eradikován (těžký jodový deficitu těhotné a kojící ženy → snížená tvorba tyreoidálních hormonů plodu a posléze novorozence se závažnými následky pro vývoj CNS). [5] [6] Onemocnění štítné žlázy • Dětská struma Vyšetření funkce štítné žlázy Doporučení České endokrinologické společnosti pro screening tyreopatií v těhotenství (2018) ↑ a b c d e JISKRA, J a Z LÍMANOVÁ.  Doporučení pro prevenci, časný záchyt a léčbu tyreopatií v těhotenství 2018 [online]. ©2018. [cit. 2018-08-10]. < http://www.endokrinologie.cz/upload/doporuceni-pro-prevenci-endokrinologove-nahled.pdf >. ↑ a b LÍMANOVÁ, Z ...

discipline: Endocrinology, Metabolism | keywords: Tyreopatie v těhotenství a u novorozence | published on: 10. 8. 2018

[2] V průběhu dětství se příznaky mění u kojenců a batolat – navíc změny nálad, narušené sebeovládání a horší vztahy s rodiči a vrstevníky; v předškolním věku – malá výdrž u her, motorický neklid, nadměrný vzdor, problémy v sociální adaptaci (např. v kolektivních zařízeních); v mladším školním věku – dominuje nepozornost a motorický neklid, impulzivní chování, horší sebeovládání, tendence k agresivnímu chování, poruchy učení a školní selhávání; v pubertě – trvá nepozornost, motorický neklid se zmírňuje, navíc problémy s plánováním a organizací, agresivní i delikventní chování, zneužívání návykových látek , emoční problémy a nehody a úrazy v dospělosti – nepříznivé důsledky ADHD: špatný školní prospěch, střídání mimoškolních aktivit, interpersonální konflikty, sociální maladaptace, abúzus, predelikvence, delikvence, střídání zaměstnání, nezaměstnanost, manželské a partnerské problémy, problémy s výchovou dětí aj. [2] [5] [6] Hyperkinetické děti jsou často neukázněné, impulzivní a náchylné k úrazům ... Sekundárními komplikacemi jsou disociální chování a nízké sebehodnocení. [7] ADHD narušují školní výkonnost dětí s normálním intelektovým potenciálem, takže jejich školní výsledky neodpovídají výši jejich intelektu. [1] Diagnostika standardní diagnostická kritéria příznaky se vyskytují v různých prostředích (domov, škola, volný čas) a jsou přítomny již před 7. rokem života diagnostický rozhovor s rodičem (nebo jiným pečovatelem), vyšetření dítěte (pozorování a zadávání různých úkolů), dotazníky (pro rodiče a pro učitele), popř. psychologické vyšetření (kognitivní a percepčně-motorické funkce, pracovně-volní a emočně-sociální úroveň dítěte) a EEG. [2] [8] Léčba Nefarmakologické intervence rodičovský trénink, nácvik sebeovládání; u adolescentů edukace, poradenství pro rodiče, poradenství s plánováním času a strukturací denního programu, nácvik sebeovládání a pomoc při interpersonálních problémech; u dospělých komplexní psychoterapeutické programy, založené obvykle na kognitivně behaviorální terapii (KBT) ...

discipline: Neurology | keywords: Hyperkinetické dítě | published on: 24. 6. 2009

VACTER syndrom (Vertebral defect, Anal atresia, Congenital heart disease, TracheoEsofageal fistula, Renal + radial limb defect) Mezi příznaky patří polyhydramnion , slinění, epizody kašle, dávení, cyanózy a distenze břicha ... V 70 % dochází i k jiným anomáliím, ve 30 % je spojen s Downovým syndromem . Mezi příznaky patří polyhydramnion, zvracení v prvních 24 hodinách, v 90 % zvratky obsahují biliární příměs ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Vrozené vývojové vady novorozence vyžadující urgentní řešení | published on: 13. 7. 2009

Příčinou hypoperfuze může být: snížení tlakového gradientu ( hypotenze ) – snížení srdečního výdeje snížení periferního odporu cévního řečiště – vazodilatace Obsah 1 Příčiny šoku 2 Charakteristické příznaky šoku 3 Patogeneze šoku 3.1 Fáze kompenzace 3.2 Fáze dekompenzace 3.3 Ireverzibilní fáze 4 Orgánové změny při šoku 4.1 Plíce 4.2 Ledviny 4.3 Střevo 4.4 Játra 4.5 Srdce 4.6 Mozek 4.7 Lymfatické tkáně 4.8 Nadledviny 5 Dělení šoku 5.1 Podle patogeneze 5.2 Podle příčiny 6 Souhrnné video 7 7.1 7.2 7.3 Příčiny šoku stavy způsobující snížení srdečního výdeje – hypovolemie, srdeční selhání , generalizovaná vazodilatace – anafylaxe , sepse , neurogenní příčina. Charakteristické příznaky šoku Náhlá arteriální hypotenze, systolický tlak pod 90 mmHg ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Šok | published on: 29. 5. 2010

Při vyšetření nalézáme zvýšenou náplň krčních žil a příznaky edému plic . Hemolytická potransfuzní reakce (inkompatibilita, poškození erytrocytů): nejčastější příčinou je intravaskulární destrukce erytrocytů protilátkami příjemce transfuze ... Potransfuzní purpura, ARDS , plicní edém (při přítomnosti protilátek proti leukocytům, při aktivaci komplementu ). Příznaky hemolytické postransfúzní reakce Pozdní komplikace aloimunizace proti HLA a erytrocytárním antigenům (způsobena kontaktem s antigeny dárce), pozdní hemolýza (příčinou je anamnestická protilátková odpověď na antigeny erytrocytů), potransfuzní GVHD = graft versus host disease (způsobena proliferací transfudovaných funkčních lymfocytů), přenos syfilis , přenos virů: hepatitidy , CMV , HIV , přenos parazitů: malárie , přetížení železem u polytransfundovaných ...

discipline: Haematology | keywords: Erytrocytární koncentrát (pediatrie) | published on: 18. 5. 2011