Search in MEFANET content

Dvojitou či trojitou rýhu způsobí vícenásobné otočení škrtidla kolem krku, navíc vznikají vyvýšené kožní lišty mezi jednotlivými otočkami. Typ Strangulačních rýh Na jiných částech těla mohou při oběšení v malých prostorách vzniknout další oděrky způsobené nárazy těla o okolní předměty ...

discipline: Pathology and Forensic Medicine | keywords: Věšení | published on: 30. 9. 2013

↑ NIEDNER, Roland a Yael ADLER.  Kožní choroby : obrazový atlas.  2. vydání. Praha : Triton, 2010. 407 s.  ISBN 9788073872069 ...

discipline: Dermatology | keywords: Pedikulóza | published on: 5. 3. 2015

[1] [3] Mezi první klinické projevy patří anhidróza, akroparestézie a specifické kožní léze. [1] [3] Dalšími manifestacemi jsou cerebrovaskulární, renální a kardiovaskulární postižení, u kterého dominuje více či méně vyjádřená hypertrofie levé komory. [1] [3] Danonova choroba Toto onemocnění patří taktéž mezi lysozomální geneticky podmíněné nemoci vázané na chromosom X ...

discipline: Genetics | keywords: Sarkomerické a nesarkomerické formy hypertrofické kardiomyopatie | published on: 13. 12. 2019

[2] V průběhu dětství se příznaky mění u kojenců a batolat – navíc změny nálad, narušené sebeovládání a horší vztahy s rodiči a vrstevníky; v předškolním věku – malá výdrž u her, motorický neklid, nadměrný vzdor, problémy v sociální adaptaci (např. v kolektivních zařízeních); v mladším školním věku – dominuje nepozornost a motorický neklid, impulzivní chování, horší sebeovládání, tendence k agresivnímu chování, poruchy učení a školní selhávání; v pubertě – trvá nepozornost, motorický neklid se zmírňuje, navíc problémy s plánováním a organizací, agresivní i delikventní chování, zneužívání návykových látek , emoční problémy a nehody a úrazy v dospělosti – nepříznivé důsledky ADHD: špatný školní prospěch, střídání mimoškolních aktivit, interpersonální konflikty, sociální maladaptace, abúzus, predelikvence, delikvence, střídání zaměstnání, nezaměstnanost, manželské a partnerské problémy, problémy s výchovou dětí aj. [2] [5] [6] Hyperkinetické děti jsou často neukázněné, impulzivní a náchylné k úrazům ... Sekundárními komplikacemi jsou disociální chování a nízké sebehodnocení. [7] ADHD narušují školní výkonnost dětí s normálním intelektovým potenciálem, takže jejich školní výsledky neodpovídají výši jejich intelektu. [1] Diagnostika standardní diagnostická kritéria příznaky se vyskytují v různých prostředích (domov, škola, volný čas) a jsou přítomny již před 7. rokem života diagnostický rozhovor s rodičem (nebo jiným pečovatelem), vyšetření dítěte (pozorování a zadávání různých úkolů), dotazníky (pro rodiče a pro učitele), popř. psychologické vyšetření (kognitivní a percepčně-motorické funkce, pracovně-volní a emočně-sociální úroveň dítěte) a EEG. [2] [8] Léčba Nefarmakologické intervence rodičovský trénink, nácvik sebeovládání; u adolescentů edukace, poradenství pro rodiče, poradenství s plánováním času a strukturací denního programu, nácvik sebeovládání a pomoc při interpersonálních problémech; u dospělých komplexní psychoterapeutické programy, založené obvykle na kognitivně behaviorální terapii (KBT) ...

discipline: Neurology | keywords: Hyperkinetické dítě | published on: 24. 6. 2009

VACTER syndrom (Vertebral defect, Anal atresia, Congenital heart disease, TracheoEsofageal fistula, Renal + radial limb defect) Mezi příznaky patří polyhydramnion , slinění, epizody kašle, dávení, cyanózy a distenze břicha ... V 70 % dochází i k jiným anomáliím, ve 30 % je spojen s Downovým syndromem . Mezi příznaky patří polyhydramnion, zvracení v prvních 24 hodinách, v 90 % zvratky obsahují biliární příměs ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Vrozené vývojové vady novorozence vyžadující urgentní řešení | published on: 13. 7. 2009

Příčinou hypoperfuze může být: snížení tlakového gradientu ( hypotenze ) – snížení srdečního výdeje snížení periferního odporu cévního řečiště – vazodilatace Obsah 1 Příčiny šoku 2 Charakteristické příznaky šoku 3 Patogeneze šoku 3.1 Fáze kompenzace 3.2 Fáze dekompenzace 3.3 Ireverzibilní fáze 4 Orgánové změny při šoku 4.1 Plíce 4.2 Ledviny 4.3 Střevo 4.4 Játra 4.5 Srdce 4.6 Mozek 4.7 Lymfatické tkáně 4.8 Nadledviny 5 Dělení šoku 5.1 Podle patogeneze 5.2 Podle příčiny 6 Souhrnné video 7 7.1 7.2 7.3 Příčiny šoku stavy způsobující snížení srdečního výdeje – hypovolemie, srdeční selhání , generalizovaná vazodilatace – anafylaxe , sepse , neurogenní příčina. Charakteristické příznaky šoku Náhlá arteriální hypotenze, systolický tlak pod 90 mmHg ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Šok | published on: 29. 5. 2010

Při vyšetření nalézáme zvýšenou náplň krčních žil a příznaky edému plic . Hemolytická potransfuzní reakce (inkompatibilita, poškození erytrocytů): nejčastější příčinou je intravaskulární destrukce erytrocytů protilátkami příjemce transfuze ... Potransfuzní purpura, ARDS , plicní edém (při přítomnosti protilátek proti leukocytům, při aktivaci komplementu ). Příznaky hemolytické postransfúzní reakce Pozdní komplikace aloimunizace proti HLA a erytrocytárním antigenům (způsobena kontaktem s antigeny dárce), pozdní hemolýza (příčinou je anamnestická protilátková odpověď na antigeny erytrocytů), potransfuzní GVHD = graft versus host disease (způsobena proliferací transfudovaných funkčních lymfocytů), přenos syfilis , přenos virů: hepatitidy , CMV , HIV , přenos parazitů: malárie , přetížení železem u polytransfundovaných ...

discipline: Haematology | keywords: Erytrocytární koncentrát (pediatrie) | published on: 18. 5. 2011

Je nutné vyšetření odložit, pokud pacient hlásí před začátkem příznaky jako je dušnost, točení hlavy, bolest na hrudi ... Dosáhne-li vyšetřovaný vrcholu sil nebo se u pacienta objeví příznaky jako například bolest na hrudi, dušnost, točení hlavy, pocit na omdlení, upozorní pacient lékaře, který po zvážení stavu test ukončí ...

discipline: Biophysics | keywords: Ergometrie | published on: 25. 10. 2015

Osoba, která má pouze jednu syndrom gen je považován za náklad, ale nemá příznaky onemocnění. Dnes není možné určit, zda má člověk gen pro toto onemocnění ... Hallgren syndrom, ve kterém je vrozená ztráta sluchu a progresivní ztráta zraku (jako jsou katarakty a nystagmus). Mezi další příznaky onemocnění: ataxie, psychomotorické poruchy, psychóza a mentální retardace ...

keywords: Usherův syndrom | published on: 30. 4. 2018

[1] Rizikové faktory tyreopatie v těhotenství Tyreopatie v osobní nebo rodinné anamnéze; Příznaky tyreoidální dysfunkce nebo struma; Diabetes mellitus 1. typu nebo jiné autoimunitní onemocnění; Potrat nebo předčasný porod v anamnéze; Pozitivní TPOAb; Ozáření hlavy a/nebo krku v anamnéze; Obezita s BMI ≥40 kg/m2; Užívání amiodaronu, lithia, aplikace cytokinů, nedávná aplikace jodové RTG kontrastní látky; Infertilita; Život v oblasti se středním či těžkým jodovým deficitem. [1] Nejčastějším endokrinním onemocněním žen je autoimunitní postižení štítné žlázy – především chronická lymfocytární tyreoiditida (CLT) a Gravesova-Basedowova choroba (GB). [2] Obsah 1 Fyziologie (vliv těhotenství na štítnou žlázu) 2 Tyreopatie v graviditě 2.1 Hypotyreóza 2.1.1 Hashimotova tyroiditida – chronická autoimunitní tyroiditida 2.2 Hypertyreóza 2.3 Důsledky neléčených tyreopatií v těhotenství 2.4 Poporodní tyreoiditida 3 Tyreopatie u novorozence 3.1 Vrozená hypotyreóza 3.2 Tranzientní hypotyreóza 3.3 Vrozená hypertyreóza 3.4 Periferní rezistence na tyreoidální hormony 3.5 Jodový deficit 4 4.1 4.2 4.3 Fyziologie (vliv těhotenství na štítnou žlázu) během těhotenství se zvyšuje objem plazmy a s ním i plazmatický pool tyroxinu (T4) a trijodtyroninu (T3); zvyšuje se renální clearance jodu a část jodu také přechází placentou do cirkulace plodu; je akcelerovaná metabolická inaktivace T4 a T3 dejodací na vnitřním kruhu enzymem dejodázou 3, která je zvýšeně exprimována v placentě (kvantitativně nejvýznamnější faktor); důsledkem výše uvedených změn je celkově zvýšená potřeba jodu i hormonů štítné žlázy v těhotenství – ženy s normálními zásobami jodu ve štítné žláze a s normální funkcí žlázy se těmto změnám snadno přizpůsobí zvýšenou syntézou T4 a T3; na počátku těhotenství stoupá díky vzestupu estrogenů koncentrace tyroxin-binding globulinu (TBG), který je hlavním vazebným proteinem pro T4 a T3 → tudíž se přechodně sníží volná frakce T4 a T3 (FT4 a FT3) → po zvýšení syntézy se FT4 normalizuje a vázaný (tudíž i celkový) T4 zůstává zvýšený; na počátku těhotenství prudce stoupá choriový gonadotropin (hCG), který mimo jiné působí stimulačně na štítnou žlázu (podobně jako TSH – společně sdílí velkou část molekuly – alfa řetezec) → stoupá sekrece T4 a T3 a zpětnou vazbou je částečně nebo i zcela utlumena sekrece TSH, zejména při stavech s vysokým hCG (např. dvojčata) – přechodný a klinicky nezávažný stav. [3] Syntéza tyroxinu (T4) a trijodtyroninu (T3) je závislá na přísunu jodu ... Plod je zcela závislý na produkci tyroxinu matkou především do 12. − 16. týdne, poté začínají tyreocyty plodu vlastní syntézu T4, ale matčina dodávka T4 je důležitá po celou dobu gravidity. [2] Tyreopatie v graviditě Hypotyreóza nejčastější příčiny: autoimunitní tyreoiditida , nezvýšení substituční dávky v době zvýšených nároků a relativní nedostatek jodu; centrální hypotyreóza (snížený sérový FT4) je vzácná; léčba: substituce levotyroxinem (cílové hodnoty TSH jsou < 2,5 mIU/l) a suplementace jodem. [4] Manifestní hypotyreóza : Elevace TSH a snížený FT4 nebo elevace TSH >10 mIU/l a normální FT4 – indikována k léčbě levotyroxinem; Subklinická hypotyreóza : Elevace TSH ≤10 mIU/l a normální FT4 – indikována k léčbě levotyroxinem; Izolované pozitivní protilátky : Pozitivní TPOAb a normální TSH i FT4 – zvážit léčbu levotyroxinem (zejména u žen s potraty, předčasnými porody, infertilitou, sníženým FT4 apod.); Izolovaná hypotyroxinémie : Snížený FT4 a normální TSH a negativní TPOAb – zvážit léčbu levotyroxinem, pokud nedojde k úpravě po suplementaci jodem. [1] Hashimotova tyroiditida – chronická autoimunitní tyroiditida jedno z nejčastějších autoimunitních onemocnění, postihuje asi 5 % žen v reprodukčním věku; vzniká částečně na genetickém podkladě; rozvíjí se velmi pozvolna jako chronický lymfocytární zánět, zprostředkovaný hlavně buněčnou imunitou zaměřenou proti folikulárním buňkám žlázy; projevuje se také produkcí cirkulujících autoprotilátek proti strukturám žlázy, z nichž největší význam pro diagnostiku mají protilátky proti tyreoperoxidáze (TPOAb); omezuje sekreční rezervu žlázy – funkční postižení je různě závažné; funkční postižení žlázy lze posoudit podle vzestupu TSH a u těžší poruchy a/nebo při nedostatku jodu také podle poklesu volného T4; ultrasonografický obraz: zhrubělá struktura (disperzně → difuzně), hypoechogenní a hypervaskularizovaná. [3] Hypertyreóza fyziologické těhotenství může napodobovat hypertyreózu klinicky i laboratorně (zvýšený srdeční výdej, periferní vazodilatace, vzestup celkového a částečně i volného tyroxinu, mírná struma, fyziologická suprese TSH vlivem choriového gonadotropinu); prevalence skutečné periferní hypertyreózy v graviditě je však až 10× nižší než v běžné populaci; nejčastější příčinou je Gravesova-Basedowova nemoc (v 85% případů), ostatní příčiny jsou vzácné (hyperfunkční fáze autoimunitní tyreoiditidy, nadbytek jodu, předávkování tyreoidálními hormony, toxický adenom, polynodózní toxická přestavba/struma); neléčená nebo neadekvátně léčená hypertyreóza v graviditě zvyšuje riziko předčasného porodu a časného potratu; předávkování tyreostatiky v graviditě vede k hypotyreóze plodu s negativními důsledky na vývoj CNS a k vzniku fetální strumy; léčba tyreostatiky – v 1. trimestru propylthiouracyl (zvýšený výskyt VVV po methimazolu a carbimazolu), od 2. trimestru změna na methimazol (vyšší výskytu hepatopatií po propylthiouracylu), po dobu kojení methimazol; nejzávažnější nežádoucí účinky tyreostatik: agranulocytóza a hepatopatie (je indikováno sledování jaterních enzymů). [4] Manifestní hypertyreóza : Snížený TSH, zvýšený FT4 a potvrzená tyreoidální etiologie (vyšetřením protilátek proti TSH receptoru (TRAK) a ultrazvukem), významné klinické příznaky – indikována k léčbě tyreostatiky (propylthiouracil v 1. a methimazol v 2. a 3. trimestru), není indikována suplementace jodem; Subklinická hypertyreóza : Snížený TSH, normální FT4 a potvrzená tyreoidální etiologie, minimální nebo žádné klinické příznaky – není indikována k léčbě tyreostatiky ani k suplementaci jodem; Tranzientní gestační suprese TSH : Snížený TSH a normální FT4 netyreoidální etiologie – není indikována k léčbě tyreostatiky ale je indikována k suplementaci jodem; Izolovaná hypertyroxinémie : Zvýšený FT4, normální TSH a negativní TPOAb – není indikována k léčbě tyreostatiky ale je indikována k suplementaci jodem. [1] Nově diagnostikovaný uzel palpačně nebo na ultrazvuku (>1cm) – indikováno endokrinologické vyšetření. [1] Důsledky neléčených tyreopatií v těhotenství Potraty; Těhotenská arteriální hypertenze ; Preeklampsie / eklampsie ; Abrupce placenty ; Předčasné porody; Vyšší frekvence císařských řezů; Nízká porodní hmotnost ; Poruchy vývoje embrya, plodu, novorozence a dítěte – především v oblasti centrálního nervového systému; Poporodní tyreoidální dysfunkce (poporodní tyreoiditida). [4] Poporodní tyreoiditida varianta autoimunitní tyreoiditidy, která se vyskytuje první rok po porodu (i po potratu); příčina: „rebound“ fenomén imunotolerance, navozené v těhotenství přítomností antigenně odlišného plodu v těle matky; rizikové faktory: pozitivní TPOAb, diabetes mellitus 1. typu a jiné autoimunitní nemoci; u žen s pozitivními TPOAb a DM 1. typu se doporučuje screening TSH 3 a 6 měsíců po porodu; klinická manifestace: hyperfunkce s přechodem do hypofunkce (asi 1/3 případů), hyperfunkce násleně s trvalou normalizací (asi 1/3) – hyperfunkce je způsobena destrukcí tyreoidálních folikulů a uvolněním tyreoidálních hormonů do cirkulace, takže tyreostatika nejsou účinná; spontánně odezní za 4–6 týdnů, hypofunkce (asi 1/3) – substituce levotyroxinem a suplementace jodem během kojení. [4] Tyreopatie u novorozence Vrozená hypotyreóza nejčastější vrozené endokrinní onemocnění (prevalence 1:3000–4000); [5] hormony štítné žlázy mají klíčovou roli při vývoji mozku, především do 8 měsíců věku (trochu méně pak do 3 let věku); bez substituční léčby dochází k nevratnému poškození mozku – při klinické diagnóze je mozek již ireversibilně poškozen; od roku 1985 je zaveden celoplošný novorozenecký screening – stanovení hladiny TSH; etiopatogeneze: v 75–80 % dysgeneze štítné žlázy (ageneze, aplazie, hypoplazie, hemithyreoidea, cystická malformace, ektopie) nebo dyshormonogeneze (porucha kteréhokoliv stupně syntézy či sekrece hormonů; neonatální struma), popř. vzácná izolovaná vrozená centrální hypotyreóza (vrozený defekt TSH – nelze zachytit novorozeneckým screeningem); klinický obraz bez léčby: zpočátku pouze protrahovaný novorozenecký ikterus (díky transplacentárnímu přenosu tyreoidálních hormonů od matky), později (v prvních 2 – 3 měsících života) neprospívání, opožděné růstové tempo i kostní zrání – pozdní uzávěr fontanel, opožděná erupce mléčné dentice, makroglosie, svalová hypotonie, omfalokéla, zácpa, chraplavý křik, poruchy termoregulace, anémie; ještě později porucha růstu, psychomotorická retardace, senzorineurální porucha sluchu ; novorozenecká struma nebo štítná žláza normální velikosti; 2–5krát zvýšené riziko sdružených vrozených vývojových vad v porovnání s ostatní populací → doporučuje se ultrazvukové vyšetření srdce, ledvin a CNS; laboratorní nález: ↑TSH, ↓fT 4 ; (u centrální formy ↓TSH i fT 4 ); terapie: celoživotní substituční terapie levothyroxinem (zahájená co nejdříve); střevní absorpci L-tyroxinu zhoršuje současné požití vlákniny, sojového mléka, přípravků s kalciem nebo železem a malabsorpce jako taková. [6] [5] Tranzientní hypotyreóza příčiny: u novorozenců některých matek s autoimunitním postižením štítné žlázy se může na podkladě transplacentárně přenesených mateřských protilátek inhibujících TSH receptor; jodový deficit matky; nadbytek jodidů v perinatálním období. [5] Vrozená hypertyreóza vzácná porucha, která ale může ohrozit novorozence na životě; etiopatogeneze: transplacentární přenos mateřských protilátek třídy IgG stimulujících TSH receptor (aTSHR, TRAK, TRAb) při mateřské tyreotoxikóze Graves-Basedowova typu ale i po stavech po tyreoidektomii či léčbě radiojodem, protože protilátky mohou perzistovat ( autoimunitní neonatální tyreotoxikóza ); klinický obraz u plodu: tachykardie, arytmie, růstová retardace (IUGR), struma; klinický obraz u novorozence: struma, zvýšená dráždivost, tachykardie, častější řídké stolice, neprospívání i přes normální nebo zvýšenou chuť k jídlu, nespavost, hypertenze, hypertermie, exoftalmus, hepatomegalie a/nebo splenomegalie, menší velká fontanela, urychlené kostní zrání; riziko metabolického rozvratu a srdečního selhání; u novorozence s rizikem transplacentárního přenosu TRAb je doporučené vyšetření tyreoidálního profilu (T4, TSH, fT3) a TRAb již z pupečníkové krve a poté znovu během prvního a druhého týdne života [5] laboratorní nález: ↑fT 4 ; terapie: antithyreoidální léčba (thiamazol) do vymizení mateřských protilátek, tj. v sestupné dávce po dobu 2-3 měsíců; k ovlivnění tachykardie a adrenergní stimulace mohou být potřebné betablokátory; po ukončení léčby je nutná dlouhodobá dispenzarizace. [5] [6] Periferní rezistence na tyreoidální hormony rezistence periferních tkání na tyreoidální hormony → významná elevace celkového i volného T4 a T3, přičemž hladina TSH je mírně zvýšená nebo normální; nejčastější příčina: geneticky podmíněný defekt β podjednotky jaderného receptoru pro tyreoidální hormony; klinické projevy velmi variabilní: pouze biochemické abnormality, obraz hypotyreózy či hypertyreózy; lze zachytit novorozeneckým screeningem (elevace TSH); jinak bývá důvodem k vyšetření struma, tachykardie a hyperaktivita. [5] Jodový deficit naše přirozená strava má nízký obsah jodu → jodace kuchyňské soli od 50. let 20. století (nyní jodičnanem draselným), suplementace těhotných a kojících žen, obohacení produktů kojenecké a batolecí výživy; mírný deficit jodu → snížená produkce hormonů štítné žlázy → ↑TSH → jodopenická struma → diskrétní poruchy kognitivních funkcí → horší školní prospěch; nejtěžší forma: endemický kretenismus – eradikován (těžký jodový deficitu těhotné a kojící ženy → snížená tvorba tyreoidálních hormonů plodu a posléze novorozence se závažnými následky pro vývoj CNS). [5] [6] Onemocnění štítné žlázy • Dětská struma Vyšetření funkce štítné žlázy Doporučení České endokrinologické společnosti pro screening tyreopatií v těhotenství (2018) ↑ a b c d e JISKRA, J a Z LÍMANOVÁ.  Doporučení pro prevenci, časný záchyt a léčbu tyreopatií v těhotenství 2018 [online]. ©2018. [cit. 2018-08-10]. < http://www.endokrinologie.cz/upload/doporuceni-pro-prevenci-endokrinologove-nahled.pdf >. ↑ a b LÍMANOVÁ, Z ...

discipline: Endocrinology, Metabolism | keywords: Tyreopatie v těhotenství a u novorozence | published on: 10. 8. 2018

... cp:revision 7 date 2005-11-14T14:21:26Z Company Klinika geriatrie stream_content_type application/vnd.ms-powerpoint meta:word-count 1597 dc:creator Hana Kubešová extended-properties:Company Klinika geriatrie Word-Count 1597 dcterms:created 2003-09-11T03:28:20Z dcterms:modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Save-Date 2005-11-14T14:21:26Z stream_name https://portal.med.muni.cz/_download12345/2/crha/6-onemocneni-srdce-ii.pps meta:save-date 2005-11-14T14:21:26Z dc:title Onemocnění srdce II Application-Name Microsoft PowerPoint modified 2005-11-14T14:21:26Z Edit-Time 509123330000 Content-Type application/vnd.ms-powerpoint Slide-Count 40 stream_size 873472 X-Parsed-By org.apache.tika.parser.DefaultParser X-Parsed-By org.apache.tika.parser.microsoft.OfficeParser creator Hana Kubešová meta:author Hana Kubešová extended-properties:Application Microsoft PowerPoint meta:creation-date 2003-09-11T03:28:20Z stream_source_info url meta:last-author Martin Holoubek meta:slide-count 40 Creation-Date 2003-09-11T03:28:20Z xmpTPg:NPages 40 Last-Author Martin Holoubek Revision-Number 7 Author Hana Kubešová Onemocnění srdce II slideShow slide slide-master-content slide-content Onemocnění srdce II Ischemická choroba srdeční Hypertenze slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční I definice – nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a živinami v důsledku postižení koronární tepen etiologie – AS koronárních arterií, krvácení do plátu, trombóza, arteriitida, koronární spazmy, kombinace těchto faktorů slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční II rizikové faktory neovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví ovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření ovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční III akutní formy nestabilní angina pectoris akutní infarkt myokardu náhlá smrt při ICHS chronické formy stabilní angina pectoris stav po akutním IM asymptomatická ICHS ICHS s dysrytmiemi oběhová nedostatečnost při ICHS slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris I definice – nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP, změny charakteru bolesti, změny EKG odeznívající do 24 hodin po odeznění bolesti etiologie – náhlé zhoršení průtoku koronárními tepnami – nejčastěji ruptura plátu s následnou trombózou příznaky – protrahovaná bolest na hrudi koronárního charakteru s obleněnou nebo minimální reakcí na nitráty, se zpocením, těžkým dechem, výrazné snížení tolerance zátěže, změny NAP v klidovou – nelze odlišit od IM slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález může být němý, EKG – denivelace úseku ST mizící do 24 hodin, někdy i s inverzí T vln, RTG hrudníku – negativní, ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom, slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris III léčba klidový režim, oxygenoterapie antikoagulační a následně antiagregační léčba nitráty rychle působící i retardované sedace podle stavu malá dávka betablokátorů podle možností akutní výkon na koronárních arteriích – trombolýza, angioplastika po stabilizaci stavu rehabilitace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu I definice – ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení etiologie – náhlé uzavření průsvitu koronární arterie – ruptura plátu, krvácení do plátu, embolizace v místě plátu, dlouhodobý spasmus koronární arterie vyvolávající faktory – abnormální fyzická zátěž, stavy spojené s kolísáním TK, nestabilní AP, dopolední hodiny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu II průběh – po uzávěru se vytvoří oblast nekrózy – myomalácie, oblast poškození – zdroj arytmií a zóna ischemie podle dalšího ošetření se zóna poškození stává součástí nekrózy nebo se reparuje faktory rozhodující o dalším vývoji doba do opětného otevření koronární arterie angioplastikou (PTCA) místo uzávěru od odstupu tepny rychlost vzniku uzávěru stav ostatních tepen slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu III diagnostika fyzikální nález – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest EKG – Pardeeho vlna, blokády a-v- převodu, blokády ramének, lokalizace IM laboratorní známky – myoglobin, troponin T, CK-MB, AST, LD - dynamika zobrazovací metody – ECHO – poruchy kintiky stěn, přítomnost trombů, perikardiálního výpotku, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny - akutní slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny – po 5 dnech slide slide-master-content slide-content IM přední stěny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IV komplikace časné arytmie – KES, KT, komorová fibrilace – v prvních 72 hod nezhoršuje prognózu!! dále fi síní, a-v- blokády, bradykardie, 2/3 zemřelých na IM umírá v přednemocniční fázi levostranné selhání až plicní edém (1/3), kardiogenní šok (1/10) komplikace z nekrózy – ruptura stěny, septa, papilárního svalu pozdní komplikace – aneuryzma, embolizace z trombů, PE z žilní trombózy, perikarditida, pozdní arytmie, selhání LK slide slide-master-content slide-content RTG hrudníku nemocného s kardiostimulátorem a pleurálním výpotkem slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu V diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza léčba předhospitalizační (do 1 hod) – polosed, kyslík, nítráty, sedace, ASA 500mg rozkousat, zajištění venózní linky, nic i.m., analgézie – fentanyl, transport, při bradykardii atropin, tachykardie bez selhávání – beta-blokátory, městnání – diuretika, plicní edém - morfin slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VI léčba hospitalizační na JIP, PTCA je-li možno a indikováno, trombolýza – pokud není možno PTCA, při srdečním selhání resuscitační pohotovost, klid na lůžku, kyslík, nitráty, sedace, analgézie, ASA, BB (bez selhání), ACEI (TKs nad 100mmHg) – snižují časnou mortalitu primární PTCA – urgentní, nemá KI, úspěšnost 90%, limitováno dostupností centra, akutní PTCA záchranná při neúspěchu trombolýzy slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VII reperfúzní terapie – trombolýza - zvažovat vždy při dobré koagulaci a trvání IM do 6 (3) hod látky – urokináza, streptokináza, altepláza, antistreptáza, tkáňový aktivátor plasminogenu prevence alergie – 200mg HCT úspěšnost – 70-80% nemocných do 1,5 hod po podání vymizení EKG známek a bolestí, následuje heparinizace KI – krvácivé stavy, st.p. mozkové hemoragii, CMP před 6 měsíci a méně, disekce, warfarinizace, těhotenství, dekompenzovaná HT slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VIII antikoagulace v akutní fázi – při KI trombolýzy, při pozdě dg IM – 48 hod po poslední stenokardii, při nástěnných trombech, prevence trombózy kardiogenní šok – pří výpadku 40% a víice stěny komory, podpůrné faktory – poruchy rytmu, negativně inotropní látky, ruptura septa, stěny, papilárního svalu, letalita 90% léčba – optimalizace žilního návratu, sympatomimetika (Dobutamin,Dopamin) korekce acidózy, akutní PTCA, mechanické systémy – kontrapulzace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IX rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu 1. den – pasivní cvičení na lůžku 2. den – aktivní cvičení na lůžku 3. den – sezení na lůžku 5. den – stání vedle lůžka 10. den – výstup do 1. patra po schodech pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně první ergometrické vyšetření stanoví další postup slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu X terapie po proběhlém IM medikace betalokátory ACEI ASA, nebo jiná antiagregancia hypolipidemika – při LDL nad 3,5 mmol/l nitráty – pokud trvá AP režim pohybová aktivita do submax TF 4x týdně eliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna rozvaha o dalším postupu – PTCA, KG, Ao-bypass slide slide-master-content slide-content Náhlá smrt při ICHS definice – smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris I definice – tlaková, pálivá, řezavá bolest na hrudníku provokovaná v průběhu času stále stejně silnými podněty (chlad, námaha, vítr, příjem potravy) a reagující na stejná opatření – zastavení, užití NTG etiologie – zúžení koronární arterií (AS, spasmus, koronaritida) příznaky – bolest na hrudi charakteru pálení, svírání, tlaku, drcení, mizící do 10 minut po užití nitrátů, zastavení, intenzita kolísá se změnami počasí, okolní teploty, atmosférického tlaku, při stresu slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález němý klidové EKG může být bez nálezu, ale mohou být raménkové blokády, difúzní ischemické změny zátěžové EKG zátěžové ECHO RTG hrudníku negativní, může být hyLK koronarografie, PTCA laboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, dna, snížení Mg zhoršuje AP, snížení Ca, Mg, K zvyšuje výskyt arytmií slide slide-master-content slide-content Difuzní ischemické změny slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris III atypické formy AP Prinzmetalova variantní AP – bolesti v klidu, ale nejsou při námaze, způsobeno spazmy tepen syndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní KG, pozitivní zátěžový test komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris IV léčba odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF medikace ASA, antiagregancia nitráty (starší druhy - intervalové podání) molsidomin – překrytí noční doby betablokátory – snižují tonus sympatiku, snižují tendence k arytmiím Ca blokátory – u Prinzmetalovy anginy (nelze BB) slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris V léčba revaskularizace – PTCA a další katetrizační metody koronární bypass – při nedostupnosti stenózy pro PTCA perkutánní myokardiální laserová revaskularizace – vytváření štěrbin v myokardu pomocí laseru a bublinek CO2 transplantace srdce u terminálního selhání genová metoda – přenos genů pro růst endotelu (VEGF – vascular endotelial growth factor) slide slide-master-content slide-content Hypertenze I definice zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg) optimální pod 120 pod 80 normální pod 130 pod 85 hraniční 130-139 85-99 hypertenze I hypertenze II hypertenze III 140-159 160-179 180 a více 90-99 100-109 110 a více slide slide-master-content slide-content Hypertenze II etiologie v 95% není příčina zřejmá rizikové faktory - RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nizký příjem K, Ca, Mg, stres přímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK sekundární hypertenze – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze slide slide-master-content slide-content Hypertenze III průběh formy zvýšení TK labilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá fixovaná – stálé zvýšení urgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození emergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením slide slide-master-content slide-content Hypertenze IV stadia hypertenze dle WHO I. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie II. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica III. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie IV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie slide slide-master-content slide-content Hypertenze V příznaky většina hypertoniků asymptomatická pocit „zaujaté hlavy“, více ráno, únavnost, zadýchávání, točení hlavy, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe slide slide-master-content slide-content Hypertenze VI diagnostika měření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně Holterovo monitorování TK stanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, vyloučení sekundární hypertenze (biochemie, VMK, HIOK, T4, TSH, event. hladiny hormonů), ECHO slide slide-master-content slide-content Hypertenze VII komplikace hypertenzní krize s encefalopatií levostranné srdeční selhání urychlení AS hypertenzní nefropatie disekce aorty hemoragie mozková diff. dg ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

... cp:revision 7 date 2005-11-14T14:21:26Z Company Klinika geriatrie stream_content_type application/vnd.ms-powerpoint meta:word-count 1597 dc:creator Hana Kubešová extended-properties:Company Klinika geriatrie Word-Count 1597 dcterms:created 2003-09-11T03:28:20Z dcterms:modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Modified 2005-11-14T14:21:26Z Last-Save-Date 2005-11-14T14:21:26Z stream_name https://portal.med.muni.cz/_download12345/2/crha/6-onemocneni-srdce-ii-1.pps meta:save-date 2005-11-14T14:21:26Z dc:title Onemocnění srdce II Application-Name Microsoft PowerPoint modified 2005-11-14T14:21:26Z Edit-Time 509123330000 Content-Type application/vnd.ms-powerpoint Slide-Count 40 stream_size 873472 X-Parsed-By org.apache.tika.parser.DefaultParser X-Parsed-By org.apache.tika.parser.microsoft.OfficeParser creator Hana Kubešová meta:author Hana Kubešová extended-properties:Application Microsoft PowerPoint meta:creation-date 2003-09-11T03:28:20Z stream_source_info url meta:last-author Martin Holoubek meta:slide-count 40 Creation-Date 2003-09-11T03:28:20Z xmpTPg:NPages 40 Last-Author Martin Holoubek Revision-Number 7 Author Hana Kubešová Onemocnění srdce II slideShow slide slide-master-content slide-content Onemocnění srdce II Ischemická choroba srdeční Hypertenze slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční I definice – nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a živinami v důsledku postižení koronární tepen etiologie – AS koronárních arterií, krvácení do plátu, trombóza, arteriitida, koronární spazmy, kombinace těchto faktorů slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční II rizikové faktory neovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví ovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření ovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní slide slide-master-content slide-content Ischemická choroba srdeční III akutní formy nestabilní angina pectoris akutní infarkt myokardu náhlá smrt při ICHS chronické formy stabilní angina pectoris stav po akutním IM asymptomatická ICHS ICHS s dysrytmiemi oběhová nedostatečnost při ICHS slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris I definice – nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP, změny charakteru bolesti, změny EKG odeznívající do 24 hodin po odeznění bolesti etiologie – náhlé zhoršení průtoku koronárními tepnami – nejčastěji ruptura plátu s následnou trombózou příznaky – protrahovaná bolest na hrudi koronárního charakteru s obleněnou nebo minimální reakcí na nitráty, se zpocením, těžkým dechem, výrazné snížení tolerance zátěže, změny NAP v klidovou – nelze odlišit od IM slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález může být němý, EKG – denivelace úseku ST mizící do 24 hodin, někdy i s inverzí T vln, RTG hrudníku – negativní, ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom, slide slide-master-content slide-content Nestabilní angina pectoris III léčba klidový režim, oxygenoterapie antikoagulační a následně antiagregační léčba nitráty rychle působící i retardované sedace podle stavu malá dávka betablokátorů podle možností akutní výkon na koronárních arteriích – trombolýza, angioplastika po stabilizaci stavu rehabilitace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu I definice – ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení etiologie – náhlé uzavření průsvitu koronární arterie – ruptura plátu, krvácení do plátu, embolizace v místě plátu, dlouhodobý spasmus koronární arterie vyvolávající faktory – abnormální fyzická zátěž, stavy spojené s kolísáním TK, nestabilní AP, dopolední hodiny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu II průběh – po uzávěru se vytvoří oblast nekrózy – myomalácie, oblast poškození – zdroj arytmií a zóna ischemie podle dalšího ošetření se zóna poškození stává součástí nekrózy nebo se reparuje faktory rozhodující o dalším vývoji doba do opětného otevření koronární arterie angioplastikou (PTCA) místo uzávěru od odstupu tepny rychlost vzniku uzávěru stav ostatních tepen slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu III diagnostika fyzikální nález – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest EKG – Pardeeho vlna, blokády a-v- převodu, blokády ramének, lokalizace IM laboratorní známky – myoglobin, troponin T, CK-MB, AST, LD - dynamika zobrazovací metody – ECHO – poruchy kintiky stěn, přítomnost trombů, perikardiálního výpotku, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny - akutní slide slide-master-content slide-content IM dolní a laterální stěny – po 5 dnech slide slide-master-content slide-content IM přední stěny slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IV komplikace časné arytmie – KES, KT, komorová fibrilace – v prvních 72 hod nezhoršuje prognózu!! dále fi síní, a-v- blokády, bradykardie, 2/3 zemřelých na IM umírá v přednemocniční fázi levostranné selhání až plicní edém (1/3), kardiogenní šok (1/10) komplikace z nekrózy – ruptura stěny, septa, papilárního svalu pozdní komplikace – aneuryzma, embolizace z trombů, PE z žilní trombózy, perikarditida, pozdní arytmie, selhání LK slide slide-master-content slide-content RTG hrudníku nemocného s kardiostimulátorem a pleurálním výpotkem slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu V diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza léčba předhospitalizační (do 1 hod) – polosed, kyslík, nítráty, sedace, ASA 500mg rozkousat, zajištění venózní linky, nic i.m., analgézie – fentanyl, transport, při bradykardii atropin, tachykardie bez selhávání – beta-blokátory, městnání – diuretika, plicní edém - morfin slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VI léčba hospitalizační na JIP, PTCA je-li možno a indikováno, trombolýza – pokud není možno PTCA, při srdečním selhání resuscitační pohotovost, klid na lůžku, kyslík, nitráty, sedace, analgézie, ASA, BB (bez selhání), ACEI (TKs nad 100mmHg) – snižují časnou mortalitu primární PTCA – urgentní, nemá KI, úspěšnost 90%, limitováno dostupností centra, akutní PTCA záchranná při neúspěchu trombolýzy slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VII reperfúzní terapie – trombolýza - zvažovat vždy při dobré koagulaci a trvání IM do 6 (3) hod látky – urokináza, streptokináza, altepláza, antistreptáza, tkáňový aktivátor plasminogenu prevence alergie – 200mg HCT úspěšnost – 70-80% nemocných do 1,5 hod po podání vymizení EKG známek a bolestí, následuje heparinizace KI – krvácivé stavy, st.p. mozkové hemoragii, CMP před 6 měsíci a méně, disekce, warfarinizace, těhotenství, dekompenzovaná HT slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu VIII antikoagulace v akutní fázi – při KI trombolýzy, při pozdě dg IM – 48 hod po poslední stenokardii, při nástěnných trombech, prevence trombózy kardiogenní šok – pří výpadku 40% a víice stěny komory, podpůrné faktory – poruchy rytmu, negativně inotropní látky, ruptura septa, stěny, papilárního svalu, letalita 90% léčba – optimalizace žilního návratu, sympatomimetika (Dobutamin,Dopamin) korekce acidózy, akutní PTCA, mechanické systémy – kontrapulzace slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu IX rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu 1. den – pasivní cvičení na lůžku 2. den – aktivní cvičení na lůžku 3. den – sezení na lůžku 5. den – stání vedle lůžka 10. den – výstup do 1. patra po schodech pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně první ergometrické vyšetření stanoví další postup slide slide-master-content slide-content Akutní infarkt myokardu X terapie po proběhlém IM medikace betalokátory ACEI ASA, nebo jiná antiagregancia hypolipidemika – při LDL nad 3,5 mmol/l nitráty – pokud trvá AP režim pohybová aktivita do submax TF 4x týdně eliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna rozvaha o dalším postupu – PTCA, KG, Ao-bypass slide slide-master-content slide-content Náhlá smrt při ICHS definice – smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris I definice – tlaková, pálivá, řezavá bolest na hrudníku provokovaná v průběhu času stále stejně silnými podněty (chlad, námaha, vítr, příjem potravy) a reagující na stejná opatření – zastavení, užití NTG etiologie – zúžení koronární arterií (AS, spasmus, koronaritida) příznaky – bolest na hrudi charakteru pálení, svírání, tlaku, drcení, mizící do 10 minut po užití nitrátů, zastavení, intenzita kolísá se změnami počasí, okolní teploty, atmosférického tlaku, při stresu slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris II diagnostika – fyzikální nález němý klidové EKG může být bez nálezu, ale mohou být raménkové blokády, difúzní ischemické změny zátěžové EKG zátěžové ECHO RTG hrudníku negativní, může být hyLK koronarografie, PTCA laboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, dna, snížení Mg zhoršuje AP, snížení Ca, Mg, K zvyšuje výskyt arytmií slide slide-master-content slide-content Difuzní ischemické změny slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris III atypické formy AP Prinzmetalova variantní AP – bolesti v klidu, ale nejsou při námaze, způsobeno spazmy tepen syndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní KG, pozitivní zátěžový test komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris IV léčba odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF medikace ASA, antiagregancia nitráty (starší druhy - intervalové podání) molsidomin – překrytí noční doby betablokátory – snižují tonus sympatiku, snižují tendence k arytmiím Ca blokátory – u Prinzmetalovy anginy (nelze BB) slide slide-master-content slide-content Stabilní angina pectoris V léčba revaskularizace – PTCA a další katetrizační metody koronární bypass – při nedostupnosti stenózy pro PTCA perkutánní myokardiální laserová revaskularizace – vytváření štěrbin v myokardu pomocí laseru a bublinek CO2 transplantace srdce u terminálního selhání genová metoda – přenos genů pro růst endotelu (VEGF – vascular endotelial growth factor) slide slide-master-content slide-content Hypertenze I definice zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg) optimální pod 120 pod 80 normální pod 130 pod 85 hraniční 130-139 85-99 hypertenze I hypertenze II hypertenze III 140-159 160-179 180 a více 90-99 100-109 110 a více slide slide-master-content slide-content Hypertenze II etiologie v 95% není příčina zřejmá rizikové faktory - RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nizký příjem K, Ca, Mg, stres přímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK sekundární hypertenze – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze slide slide-master-content slide-content Hypertenze III průběh formy zvýšení TK labilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá fixovaná – stálé zvýšení urgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození emergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením slide slide-master-content slide-content Hypertenze IV stadia hypertenze dle WHO I. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie II. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica III. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie IV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie slide slide-master-content slide-content Hypertenze V příznaky většina hypertoniků asymptomatická pocit „zaujaté hlavy“, více ráno, únavnost, zadýchávání, točení hlavy, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe slide slide-master-content slide-content Hypertenze VI diagnostika měření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně Holterovo monitorování TK stanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, vyloučení sekundární hypertenze (biochemie, VMK, HIOK, T4, TSH, event. hladiny hormonů), ECHO slide slide-master-content slide-content Hypertenze VII komplikace hypertenzní krize s encefalopatií levostranné srdeční selhání urychlení AS hypertenzní nefropatie disekce aorty hemoragie mozková diff. dg ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

Tab. 6 – Přehled klasifikací pro škálování klinického obrazu subarachnoidálního krvácení WFNS klasifikace Klasifikace dle Hunta a Hesse Stupeň GCS Ložiskový nález Stupeň Klinické příznaky I 15 ne I Lehké bolesti hlavy, meningismus II 14–13 ne II Silné bolesti hlavy, meningismus, poruchy v obl. hlavových nervů III 14–13 ano III Somnolence, lehká fokální symptomatika IV 12–7 ano/ne IV Sopor, hemiparéza, vegetativní poruchy V 6–3 ano/ne V Koma Příčiny Tab. 5 Přehled nejčastějších příčin subarachnoidálního krvácení Nejčastější příčiny Aneurysma – 85 % Perimesencefalické krvácení – 10 % Ruptura aterosklerotické cévní stěny Arteriální disekce Mykotická aneurysmata Vyšetřovací postup a léčba Stejný algoritmus jako u každého akutního neurologického pacienta (kapitola 2) či u pacienta s poruchou vědomí (kapitola 3) eventuelně jako pacientů se syndromem nitrolební hypertenze (kapitola 4?) ...

keywords: Subarachnoidální krvácení/PGS/diagnostika | published on: 16. 8. 2009

Sekundární lymfom žaludku vzniká jako projev systémového lymfomu až v 25 %. Příznaky jako karcinom, často se manifestuje komplikacemi (krvácení, obstrukce, perforace) ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Nádory žaludku | published on: 3. 10. 2009

Při značné koncentraci způsobuje tzv. hyperviskozní syndrom (porucha zraku, trombózy , neurologické příznaky). Má-li M-komponenta charakter kryoglobulinů, vznikají specifické poruchy mikrocirkulace, Raynaudův syndrom (kryoglobuliny zde precipitují v chladných akrálních částech těla) ...

discipline: Haematology | keywords: Paraproteinemie | published on: 3. 11. 2009

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba. Brutonova agamaglobulinemie (X-vázaná agamaglobulinemie, X-vázaná hypogamaglobulinemie, XLA, OMIM: 300755 ) byla první popsanou geneticky podmíněnou imunodeficiencí (popsána Brutononem v roce 1952) ...

discipline: Genetics | keywords: Brutonova agamaglobulinemie | published on: 5. 12. 2009

Patogeneze Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba. Reflux má patrně i genetický podklad – pokud je u jednoho dítěte, pravděpodobnost, že bude i u dalších je asi 25 % ...

discipline: Nephrology | keywords: Vezikoureterální reflux | published on: 5. 1. 2010

Syndrom MELAS (Mitochondria Myopathy, Encephalopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episodes). První příznaky nastupují mezi 5.–15. rokem života jedince ...

discipline: Genetics | keywords: Matroklinní dědičnost | published on: 11. 2. 2010

Orální kandidóza (soor) Kandidová infekce jazyka Orální kandidóza (soor) Kandidové paronychium Candida albicans Video Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba. Vulvovaginitis candidomyceta Mykóza Onychomykóza wikipedia:en:Candidiasis https://www.cdc.gov/fungal/diseases/candidiasis/ BENEŠ, Jiří.  Studijní materiály [online]. ©2007. [cit. 2015-03-24]. < http://www.jirben2.chytrak.cz/materialy/dermatovenerologie.doc >. ↑ ŠTORK, Jiří, et al.  Dermatovenerologie.  2. vydání. Praha : Galén, 2013. 502 s.  ISBN 978-80-7262-898-8 ...

discipline: Dermatology | keywords: Candidosis | published on: 13. 3. 2010

Vzácně pak embolie do hlavních větví koronárních tepen (vegetace u infekční nebo nebakteriální trombotické endokarditidy), disekce aorty (její šíření na koronární tepny), luetická aortitida , koronární arteritidy ( polyarteriitis nodosa , Kawasakiho nemoc ) a vrozené malformace koronárních tepen . video v angličtině: definice, patogeneze, příznaky a komplikace, diagnostika, léčba. Koronární ateroskleróza Ateroskleroticky postižená tepna Aterosklerotické pláty mohou zužovat lumen koronární tepny koncentricky nebo excentricky, tíže sklerózy je dána procentem zúžení průsvitu tepny (intra vitam – koronarografie , post mortem – příčné průřezy): I. stupeň – do 25 %; II. stupeň – do 50 %; III. stupeň – do 75 %; IV. stupeň – nad 75 % ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Ischemická choroba srdeční | published on: 22. 4. 2010

[1] Klinický obraz v 90 % případů manifestace ihned po narození: pozdní odchod smolky; mírnější formy: chronická zácpa, neprospívání, postupně vznikající distenze břicha s přemnožením patogenů a příznaky enterokolitidy až sepse; typický je nástup obtíží již v kojeneckém věku (často po zavedení nemléčných příkrmů): zvýšený tonus vnitřního svěrače, malý objem stolice při defekaci, neobjevuje se umazávání; u ultrakrátkého agangl. úseku se stolice hromadí v rektu, svěrače postupně ochabují, umazávání + paradoxní průjem (zněčištěné prádlo). [1] Diagnostika Histopatologický preparát Hirchsprungovy choroby zobrazující vlákna obsahující abnormální ACHE (hnědě) v oblasti lamina propria mucosae ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Megacolon congenitum | published on: 24. 4. 2010

XII: Při jednostranné nukleární nebo infranukleární lézi : dochází k hemiglosoplegii (obrně poloviny jazyka) postižená strana jazyka je atrofická , někdy se objevují fascikulace v klidu se jazyk stáčí na zdravou stranu a při plazení se stáčí opačně, tedy na postiženou stranu Při oboustranné lézi : dochází k ochrnutí obou polovin jazyka ( glossoplegie ) – nelze vypláznout, je narušená řeč ( dysartrie ) Jednostranná supranukleární léze zasahující tractus corticobulbaris bývá lehce postiženo svalstvo kontralaterální poloviny jazyka při plazení se jazyk uchyluje na zdravou stranu (převaha zdravé poloviny) nejsou atrofie, ani fascikulace nejčastější příčinou je iktus , kde jsou tyto příznaky doprovázeny hemiplegií Intraglosální svaly Extraglosální svaly Bulbární syndrom ČIHÁK, Radomír.  Anatomie 3.  2. vydání. Praha : Grada Publishing a. s., 2004. 692 s. s. 505-506.  ISBN 80-247-1132-X ...

discipline: Anatomy | keywords: Nervus hypoglossus | published on: 21. 11. 2010

Souhrnné video Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba. Fibrilace síní Antiarytmika Převodní systém srdeční Poruchy srdečního rytmu Flutter síní (TECHmED) STÁREK, Zdeněk, et al ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Flutter síní | published on: 1. 12. 2010

Klinický obraz Po inhalaci HCN: závrať , zmatenost , křeče , zvracení , tachykardie , bezvědomí , smrt zástavou dechu. Po požití solí se příznaky rozvíjejí v rozpětí desítek minut, z dechu je cítit "zápach hořkých mandlí" ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Intoxikace kyanovodíkem a kyanidy | published on: 14. 12. 2010

Anémie z poruchy tvorby erytrocytů nebo Hb při nedostatku substancí ( Fe , vitamin B12, kyselina listová ); z útlumu kostní dřeně; Příznaky anémie Parametry červeného krevního obrazu predikující anémii věková skupina Hb g/l HTK MCV (fl) novorozenci < 140 < 0,44 < 100 kojenci < 100 < 0,32 < 70 batolata a předškoláci < 105 až 110 < 0,32 < 73 mladší školáci < 115 < 0,33 < 75 starší školáci < 120 < 0,34 < 77 Diferenciální diagnostika sideropenické anémie a anémie chronických chorob Sideropenická anémie mikrocyty zvýšené RDW snížené Fe zvýšená CVK snížený ferritin zvýšená sTfR iniciálně mikrocytóza Anémie chronických chorob normocyty normální RDW snížené Fe snížená CVK zvýšený ferritin normální sTfR iniciálně hypochromie Hemolytické anémie Hemolytické anémie jsou většinou normocytární, thalasemie je mikrocytární ...

discipline: Haematology | keywords: Anémie (pediatrie) | published on: 30. 4. 2011

Poruchy cyklu močoviny jsou provázeny neurologickými příznaky, od mírných až po mentální retardaci, poruchy vědomí a smrt ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Močovinový cyklus | published on: 1. 8. 2011

Úzkost, strach, zmatenost vyvolané příznaky choroby. Poruchy spánku následkem nykturie ...

discipline: Health Care Sciences | keywords: Ošetřovatelská péče o pacienta se srdečním selháním/SŠ (sestra) | published on: 18. 10. 2011

Obsah 1 Specifické kardiomyopatie (KMP) 2 Ošetřovatelská péče u KMP 3 Ošetřovatelské diagnózy 4 Kardiomyopatie 5 5.1 Specifické kardiomyopatie (KMP) onemocnění srdečního svalu, která jsou sdružena se známými srdečními nebo systémovými chorobami; velká část se podobá primárním typům KMP; více se setkáváme s alkoholickou KMP a s postižením srdce při tyreotoxikóze , ostatní uváděná onemocnění jsou buď vzácná, nebo jsou jejich kardiální projevy překryty jinými příznaky pro tato onemocnění typičtějšími. Dělení: ischemická KMP – manifestuje se formou dilatační KMP s poruchou kontrakce nevysvětlitelnou rozsahem ischemické choroby srdeční ; chlopenní KMP – porucha komorové funkce nevysvětlitelná stupněm porušení hemodynamiky vadou; hypertenzní KMP – dilatační nebo restriktivní KMP sdružená s hypertrofií LK při hypertenzi; zánětlivá KMP – myokarditida sdružená s dysfunkcí myokardu ; metabolická KMP; endokrinní (tyreotoxikóza, hypotyreóza , DM ); z postižení z deficitu minerálů(K, Mg, Se), malnutrice ( anémie , beri-beri); senilní amyloidóza ; střádavé a infiltrující choroby; toxické poškození a hypersenzitivní; alkoholická KMP; katecholaminy ; tetracyklinová ATB ; systémová onemocnění – lupus erythematodes , revmatoidní artritida , sarkoidóza , leukémie ; svalová dystrofie – obraz připomínající dilatační KMP; těhotenská KMP – nejč. se rozvíjí v poslední trimestru nebo po porodu, ale může i pět měsíců před i po porodu ...

discipline: Health Care Sciences | keywords: Kardiomyopatie/SŠ (sestra) | published on: 10. 11. 2011

Postižení dýchacích svalů může dojít až do život ohrožující myasthenické krize provázené respiračním selháním. Příznaky mají maximum ve večerních hodinách. Mohou vznikat přechodné parézy po opakovaných pohybech, které po určité době odpočinku odezní ...

discipline: Neurology | keywords: Myastenický syndrom | published on: 24. 6. 2012

Zástupci tohoto rodu jsou exotické arboviry (viry přenášené členovci). Klinické příznaky se projevují od krátkého horečnatého onemocnění až po fatální hemoragickou horečku ...

discipline: Microbiology | keywords: Phlebovirus | published on: 16. 2. 2013