Search in MEFANET content

Stavy, které k hypoxii vedou, mohou být například vyšší nadmořská výška, selhání srdce , onemocnění plic, atd. Dalšími stimulačními vlivy jsou fyzické cvičení, vzrušení, menstruace , těhotenství a menopauza ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Regulace produkce erytrocytů | published on: 16. 1. 2013

Obsah 1 Klinický obraz 1.1 RTG vyšetření 2 Diferenciální diagnostika 3 Léčba 4 Jiné aspirační pneumonie 4.1 Aspirace cizího tělesa 4.2 Aspirace vody 4.3 Aspirace oleje 4.4 Pneumonie polykačů ohně 5 5.1 5.2 5.3 Klinický obraz Aspirační pneumonie se projevuje náhle vzniklou dušností s cyanózou, případně teplotami. Někdy může být onemocnění doprovázeno produktivním či dráždivým kašlem ... Jiné aspirační pneumonie Aspirace cizího tělesa Projevy vdechnutí cizího tělesa závisí na jeho velikosti, tvaru, struktuře apod. velká tělesa → udušení menší tělesa → zánět plic za stenózou, mohou vyvolat podezření na maligní proces Terapie: odstranění pomocí bronchoskopie, podáváním ATB Aspirace vody Průběh pneumonie záleží na kvalitě vdechnuté tekutiny sladkovodní – hypoosmolární, vede k hypervolémii → hemodiluce + hemolýza → snížené hodnoty hematokritu → hypoxémie CNS a srdce mořská – hyperosmolární, vede ke vzniku plicního edému Aspirace oleje Tzv. lipoidní pneumonie může nastat při aspiraci minerálních, rostlinných či živočišných olejů (laxancia, nosní kapky) ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Aspirační pneumonie | published on: 15. 5. 2014

Může vyústit v sideropenickou anémii (hypochromní mikrocytární anémie) , která patří mezi nejčastější hematologická onemocnění . Anémie je však zpravidla pozdní příznak postupně se vyvíjející sideropenie ... Primární hemochromatóza je dědičné onemocnění způsobené zvýšenou resorpcí železa ze střeva ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Poruchy metabolismu železa | published on: 26. 2. 2012

Vrozené poruchy metabolismu fruktózy Enzym fruktosa-6-P aldolasa Herární intolerance fruktózy závažné AR dědičné onemocnění (gen na 9. chromosomu); incidence 1:20 000; příčina : deficit fruktóza-1-fosfát-aldolázy patogeneze : hromadí se fruktóza-1-fosfát, toxický → poškození jater, ledvin a střeva, kompetitivní inhibitor fosforylázy → inhibuje glykogenolýzu (a glukoneogenezi) → hypoglykémie; klinické příznaky : objevují se krátce po zařazení fruktózy (cukru) do stravy (mateřské mléko ani kojenecké mléčné formule fruktózu neobsahují); zvracení, průjem, postprandiální hypoglykémie , letargie, křeče, ikterus, hepatomegalie → těžká porucha funkce jater s koagulopatií; starší děti přímo odmítají potraviny obsahující fruktózu a sacharózu (ovoce a sladkosti), typicky nemají zubní kazy; diagnóza : průkaz enzymatické aktivity v jaterní tkáni či enterocytech, molekulárně-genetické vyšetření; postprandiální hypoglykémie; poškození ledvin → chronická metabolická acidóza; poškození jater → elevace aminotransferáz, hyperbilirubinémie, koagulopatie; snížená hladina sérového fosfátu; moč: hyperaminoacidurie, zvýšené hladiny redukujících látek při negativní glykosurii; test tolerance fruktózy je kontraindikován – riziko těžké hypoglykémie; léčba : úplná eliminace fruktózy z výživy; substituce vitaminů (multivitaminové preparáty); prognóza : při včasné diagnostice velmi dobrá, pozdní komplikace se nevyskytují. [2] Poznámka: hypoglykemie, ikterus a hepatomegalie provází tyrozinémii I. typu, klasickou galaktosémii a vrozenou intoleranci fruktózy. [2] Benigní fruktosurie (esenciální fruktosurie) AR dědičný, benigní deficit fruktokinázy, četnost 1:50 000; fruktóza není fosforylována a je vylučována močí → hyperfruktosemie, fruktosurie; fruktóza resorbovaná střevem nemůže být v organismu nijak metabolicky užita a vylučuje se močí bez klinických příznaků nejsou žádné klinické projevy, léčba není nutná. [2] Podrobnější informace naleznete na stránce Poruchy metabolismu fruktózy ... Glykogenóza typu 0 aglykogenóza , chybění enzymu glykogensyntetasy v játrech (ne ve svalech, leukocytech a enterocytech) jaterní glykogen je snížen pod 2 % obvyklého klinický obraz : stavy těžkých hypoglykémií s křečemi – vedou k poškození mozku a k mentální retardaci vyskytují se hlavně ráno, po nočním hladovění, jsou provázeny ketonémií po aplikaci glukózy pozorujeme protrahovanou hyperglykémii a zvýšení laktátu v séru (játra netvoří glykogen, tvoří z něj laktát) neodkladná diagnostika je nezbytná k přežití dítěte epizodám hypoglykémií lze předcházet častým podáváním jídel bohatých na bílkoviny Glykogenóza typ Ia von Gierkova nemoc , hepatorenální glykogenóza porucha aktivity glukóza-6-fosfatázy (přeměňuje glc6P na glc) AR dědičné onemocnění, gen je na 17. chromosomu klinický obraz : začíná v kojeneckém věku progredující hepatomegálií a hypoglykemickými křečemi nalačno během horečnatých stavů jsou hypoglykémie častější a doprovází je laktátová acidóza s Kussmaulovým dýcháním charakteristická facies: „doll face“ (obličej panenky) organismus se na hypoglykémii adaptuje – klesá sekrece inzulinu , to aktivuje lipázu v tukové tkáni → dojde k hyperlipoproteinémii → jejich zvýšeným odbouráváním vznikají ketolátky , které se spolu s laktátem podílejí na acidóze podání glukagonu nezvyšuje glukózu ale laktát zpomaluje se růst a puberta se opožďuje v dospělosti se mohou objevit xantomy , poruchy ledvin s hypertenzí a dna , adenomy v játrech laboratoř : hypoglykémie nalačno (časté jen u kojenců a batolat ) hyperlipidémie a hyperlaktacidémie, která blokuje vylučování kys. močové a podmiňuje hyperurikémii sono : hepatomegalie a nefromegalie, v játrech mohou být adenomy biopsie jater : steatóza a zmožení glykogenu terapie : cílem je zabránit stavům těžké hypoglykémie a MAc dietní terapie – frekventní podávání výživy s omezením živočišných tuků, laktózy , sacharózy a fruktózy kalorickou potřebu hradíme hlavně maltodextriny a škroby od batolecího věku podáváme po každém jídle kukuřičný škrob v noci je vhodná kontinuální výživa nazogastrickou sondou tak, abychom 30 % denního příjmu podali v noci při akutním metabolickém rozvratu s laktátovou acidózou během infekcí musíme podávat i. v. glukózu prognóza : v dětství je dobrá, v dospělosti hrozí rozvoj jaterních, renálních a kardiovaskulárních komplikací Glykogenóza typ Ib defekt transportu glc-6-P klinicky je neodlišitelná od Ia, ale častá je neutropenie a v jejím důsledku aftózní stomatitida a ulcerace střev Glykogenóza typ II Pompeho choroba , generalizovaná glykogenóza má dvě formy: IIa postihuje kojence (enzymopatie) IIb postihuje starší děti a dospělé (enzymopenie) jde o poruchu lyzosomů jater, svalů a srdce – hromadí se v nich glykogen glykogen se hromadí také v cytoplasmě svaloviny (včetně myokardu) prenatální diagnostika je možná – nález abnormálních lyzosomů v amniocytech klasická forma je vždy smrtelným onemocněním – už po narození je velikost srdce hraniční klinický obraz : během týdnů a měsíců se dítě stane zcela hypotonickým – chabě saje, dýchá povrchně zřetelná kardiomegalie , na EKG vysoké P, zkrácený PQ a převodové poruchy játra mírně zvětšená vědomí není porušeno, intelekt také ne časté aspirační pneumónie s atelektázami , smrt kolem 2 let na respirační selhání účinná terapie není k dispozici adultní formy – svalová slabost vzniká později někdy nemusí zkracovat délku života, umožňuje sedavé zaměstnání jiní umírají kolem 30. a 40. roku kardiomegalie je menší, EKG normální, často arytmie diagnóza : biopsie kůže – pod elektronovým mikroskopem průkaz abnormálních lyzosomů Glykogenóza typ III Coriho nemoc , Forbesova nemoc vzácné AR dědičné onemocnění porucha enzymů odbourávajících větvení glykogenu podobný obraz jako GSD I, mírnější průběh Glykogenóza typ IV Andersenova nemoc vzácné AR dědičné onemocnění, dosud popsáno asi 10 případů porucha větvícího enzymu v hepatocytech je glykogen s dlouhými řetězci bez větvení ( amylopektin ) Vrozené poruchy metabolismu mukopolysacharidů – mukopolysacharidózy Podrobnější informace naleznete na stránce Mukopolysacharidózy . tyto poruchy lze zařadit do skupiny lyzosomálních poruch významnou roli hrají především tyto mukopolysacharidy (MPS): heparansulfát , keratansulfát a dermatansulfát protože jsou mukoploysacharidy součástí pojiv, jsou charakteristické kostní změny ( dysostosis multiplex ), bývá postižena CNS (mentální retardace), dále také KVS, játra , slezina , kůže , klouby a šlachy jsou AR dědičné – až na Hunterův sy (MPS II) ten je XR vázaný diagnóza MPS je na základě fenotypu dítěte, průkazu vylučování GAG močí, rtg nálezu dysostosis, enzymatického vyšetření prognóza obecně není příznivá, řada umírá v předškolním nebo školním věku, pacienti s mírnějšími formami se mohou dožít dospělosti terapie : kromě MPS I je symptomatická Syndrom Hurlerové (MPS I) nejzávažnější MPS kumulace dermatansulfátu a keratansulfátu ve tkáních a jejich vylučování močí během 1. roku života zpravidla zjistíme jen opoždění psychomotorického vývoje, můžeme odhalit hepatosplenomegálii, zvýraznění kyfózy, chrčivé dýchání po 1. roce se rozvíjí příznaky: vzniká typický obličej – gargoloidní (připomíná chrliče), makrocefalie , dolichocefalie s prominujícím čelem, nos je široký a plochý s hlubokým kořenem, makroglosie objevují se zákaly rohovky, psychomotorika se zrychluje až po 2. roce, nemocný přestává být mobilní postižení chlopní, kardiomyopatie, insuff. smrt obvykle do puberty terapie : transplantací kostní dřeně a/nebo ERT (enzyme replacement therapy) [6] [7] Dědičné poruchy metabolizmu tuků Dědičné poruchy metabolizmu aminokyselin Poruchy metabolismu glukózy ↑ LEBL, J, J JANDA a P POHUNEK, et al.  Klinická pediatrie.  1. vydání. Galén, 2012. 698 s. s. 143, 158.  ISBN 978-80-7262-772-1 . ↑ a b c d MUNTAU, Ania Carolina.  Pediatrie.  4. vydání. Praha : Grada, 2009. s. 124-133.  ISBN 978-80-247-2525-3 . ↑ LEBL, J, J JANDA a P POHUNEK, et al.  Klinická pediatrie.  1. vydání. Galén, 2012. 698 s. s. 143-144.  ISBN 978-80-7262-772-1 . ↑ a b LEBL, J, J JANDA a P POHUNEK, et al.  Klinická pediatrie.  1. vydání. Galén, 2012. 698 s. s. 158-160.  ISBN 978-80-7262-772-1 . ↑ TASKER, Robert C., Robert J ...

discipline: Genetics | keywords: Dědičné poruchy metabolismu cukrů | published on: 16. 12. 2009

Obsah 1 Vývoj primitivního krevního oběhu 1.1 Vaskulogeneze 1.2 Angiogeneze 2 Vývoj srdce 2.1 Kardiogenní zóna 2.2 Cor tubulare duplex 2.3 Cor tubulare simplex 2.4 Cor sigmoideum 2.5 Embryonální srdce 2.6 Fetální srdce 3 3.1 3.2 3.3 Převzato z 3.4 3.5 Cévní systém se začíná vyvíjet již v průběhu třetího týdne embryonálního vývoje ... Vývoj srdce Vývoj srdce můžeme rozdělit do několika stádií: cor tubulare duplex, cor tubulare simplex, cor sigmoideum, embryonální srdce, fetální srdce ...

discipline: Anatomy | keywords: Vývoj kardiovaskulárního systému | published on: 17. 11. 2010

Při větším objemu fibrinu a jeho organizaci hrozí perikardiální srůsty . Ty činnost srdce většinou neomezují. Výjimky tvoří: adhezní mediastinoperikarditida - zevní povrch perikardu sroste s okolními strukturami a srdce tak stojí větší námahu vykonat systolický stah (srdce "tahá" i za jiné struktury), což vede k srdeční hypertrofii a dilataci. konstriktivní perikarditida - dochází k vytvoření silného (5–10 mm) vazivového vaku, který omezuje diastolickou funkci srdce. Projevuje se městnáním v horní i dolní duté žíle a selháváním pravého srdce. Pro tuberkulózní perikarditidu je typická kalcifikace fibrinového obalu a tvorba vápenných plátů - tzv. pericarditis petrosa ("pancéřové srdce"). = Srdce Aorta Truncus pulmonalis Perikarditida (rozcestník) Mediastinum Tuberkulózní perikarditída (virtuální preparát) POVÝŠIL, Ctibor, Ivo ŠTEINER a Jan BARTONÍČEK, et al.  Speciální patologie.  2. vydání. Praha : Galén, 2007. 430 s.  ISBN 978-807262-494-2 ...

keywords: Tuberkulózní perikarditida (preparát) | published on: 13. 5. 2017

... onkologické onemocnění ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | keywords: polymorbidita, dětský pacient, diferenciální diagnostika, onkologické onemocnění | published on: 14. 11. 2013

Dále pak: iontové poruchy (hypokalémie, hypomagnézie, hyperkalémie , hyperkalcémie); poruchy acidobazické rovnováhy ; poruchy myokardu : dilatace nebo hypertrofie srdce ( kardiomyopatie , např. kardiomyopatie pravé komory se přímo označuje jako arytmogenní dysplazie pravé komory ); zánět ( myokarditida ); vrozené a získané srdeční vady ; narušení rovnováhy vegetativního nervového systému ( stres , úzkost , šok, kompenzace jiného patologického stavu); arytmogenní látky ( drogy , kofein, adrenalin, alkohol , digoxin, diuretika , antiarytmika ); jiná onemocnění (endokrinopatie); další ... Vyskytuje se u organických postižení srdce (zejména spojených s dilatací síní ( mitrální , trikuspidální stenóza ), ale i u AIM , KMP , zánětů….) i bez organického postižení ( hypertyreóza …) ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Poruchy srdečního rytmu | published on: 16. 4. 2009

Nejčastěji je však Clostridium perfringens původcem střevních onemocnění (koliky, vodnatých průjmů , enteritidy , enterotoxikémie) ... Diagnostika K diagnostice onemocnění způsobených Clostridium perfringens je nutno posoudit klinické příznaky, udělat epidemiologickou anamnézu a mikrobiologické vyšetření ...

discipline: Microbiology | keywords: Clostridium perfringens | published on: 20. 10. 2014

Nízká hladina hořčíku je spojená s rozvojem řady onemocnění jako je astma , cukrovka , nebo osteoporóza ... Addison , nedostatek STH), některé léky s Mg (antacida, projímadla), dehydratace , metastázy tumorů, myelom, acidémie Příznaky nausea, zvracení , teplá kůže, hypotenze , bradykardie , letargie, svalová slabost, snížené reflexy, prodloužené QT, kóma , zástava srdce a respirace (nad 5 mmol/l) Terapie zastavení příjmu, úprava acidózy či hydratace e v potravě Dospělí by měli přijímat alespoň 365 mg hořčíku za den ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Hořčík | published on: 8. 5. 2009

[1] [2] Etiopatogeneze Normální srdce vs. hypertrofická kardiomyopatie Hypertrofická kardiomyopatie je většinou geneticky podmíněným onemocněním s autozomálně dominantním typem dědičnosti a vysokou penetrancí, a tedy i častým familiárním výskytem ... Vždy je ovšem nutné u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií dbát na riziko náhlého úmrtí a maligních arytmií, které mohou být i první manifestací onemocnění (např. nesetrvalé komorové tachykardie jsou detekovány až ve 20-30 % případů [6] ) ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Hypertrofická kardiomyopatie | published on: 23. 5. 2010

Onemocnění může probíhat pod obrazem meningitidy, meningoencefalitidy až závažné encefalomyelitidy ... Klinické příznaky a průběh Schéma průběhu onemocnění klíšťovou encefalitidou Inkubační doba onemocnění je 7–14 dnů, s krajním rozmezím 3–30 dnů. [8] [9] Většina nákaz je inaparentních ...

discipline: Epidemiology, Preventive Medicine, Hygiene | keywords: Virové infekce nervového systému | published on: 2. 7. 2009

Epidemiologie Jedná se o vzácné onemocnění. Etiopatogeneze Nejčastější příčinou je chirurgické odstranění tělísek při tyroidektomii ... Terapie U chronických forem onemocnění podáváme vit. D2 (ergokalcierol) v denní dávce 8000–150000 IU/den ...

discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Hyperparathyreóza | published on: 9. 1. 2017

... slide slide-master-content slide-content Gonády II pubertas tarda – opoždění menarché do 16-17 let nebo vývoje mužského genitálu do 19-20 let mužské gonády – sekrece testosteronu v Leydigových buňkách, regulováno LH, anabolický efekt spermiogeneza – v Sertoliho buňkách, regulováno FSH, nutná přítomnost vysoké koncentrace testosteronu mužský pseudohermafroditismus – karyotyp 46 XY, ale ženský fenotyp, diagnostikováno až se nedostaví menses, nepřítomnost dělohy, testes v ingvinách nebo v břiše, nereaguje na testosteron Klinefelterův syndrom – karyotyp 47XXY – azoospermie, malá testes, ženský eunuchoidní vzhled, lze léčit testosteronem slide slide-master-content slide-content Gonády III ženské gonády – ovaria zajišťují zrání oocytů a ovulaci, produkují příslušná množství estrogenů a gestagenů, regulováno FSH, LH Zevní efekt – menstruační cyklus – folikulární fáze, ovulace, luteální fáze Turnerův syndrom – karyotyp 45 X0 – malý vzrůst, amenorrhea, infantilismus pohlavní předčasné selhání ovarií – menopauza před 40. rokem věku slide slide-master-content slide-content Stein-Leventhalův syndrom syndrom polycystických ovarií – zvýšená produkce LH a ovariálních androgenů příznaky – neplodnost, hirsutismus, oligomenorrhea, obezita, cystická ovaria, zvětšená léčba – cyklická dodávka ovariálních hormonů slide slide-master-content slide-content Naléhavé situace ve vnitřním lékařství běžná součást klinické praxe rozhodnost, zručnost, znalost poměrů neodkladná péče – péče o nemocné v akutním závažném stavu technická první pomoc zdravotnická odborná první pomoc neodkladná resuscitace resuscitační péče intenzivní péče odborná péče jednotlivých oborů slide slide-master-content slide-content Důsledky náhlého selhání životních funkcí Zástava oběhu vede: k bezvědomí do 10s k vymizení EKG do 30s terminální dechy přetrvávají 30-60s maximální dilatace zornic 30-40s pCO2 stoupá o 0,6kPa/min BE klesá o 0,5mmol/l pH klesá do 5 min na 6,8 zásoby kyslíku v mozku jsou vyčerpány do 10s, zásoby glukózy do 4 minut slide slide-master-content slide-content Indikace k zahájení neodkladné resuscitace akutní zástava oběhu zastižená včas, nejde-li o terminální stadia nevyléčitelných nemocí nepřítomnost jistých známek smrti a nejistý údaj o čase a charakteru základního onemocnění slide slide-master-content slide-content Resuscitace se nezahajuje 1. při jistých známkách smrti 2. uplynulo-li prokazatelně od zástavy oběhu více než 15 min u dospělých a více než 20min u dětí, při hypotermii zejména u dětí více než 40min 3. u terminálních stadií nevyléčitelných onemocnění 4. při zákonné popravě slide slide-master-content slide-content Ukončení neúspěšné resuscitace nepřítomnost komorové aktivity déle než 10 min, maximálně 30 min při prokazatelné smrti mozku – nejčastěji pomocí vymizení korneálního reflexu slide slide-master-content slide-content Kardiopulmonální resuscitace snaha o obnovení základních životních funkcí indikující příznaky ztráta vědomí nepřítomnost pulzu na radiálních, stehenních a krčních tepnách nepřítomnost dýchání rozšíření zornic cyanóza slide slide-master-content slide-content Kontraindikace u nemocných v terminální fázi nevyléčitelného onemocnění – po dohodě týmu by mělo být v dokumentaci nemocného zaznamenáno, že nemocný nebude resuscitován – NTBR – not to be reanimated CMO – comfort measures only DNR - do not resuscitate slide slide-master-content slide-content Základní cíle 1. obnovit efektivní oběh a dýchání 2. předejít nevratnému poškození mozku Základní postup A – airways – průchodnost dýchacích cest B – breathing - dýchání C – circulation – oběh (spory, čím zahájit, mozek citlivější na nedostatek živin než kyslíku) slide slide-master-content slide-content Možné příčiny zástavy cerebrální – poškození životně důležitých center dýchací – akutní respirační insuficience, embolizace srdeční – infarkt myokardu, perikardiální tamponáda, srdeční myopatie, arytmie, akutní selhání levé komory metabolické – rozvrat může způsobit život ohrožující dysfunkce slide slide-master-content slide-content Léčení – tři základní stupně 1. kardiopulmonální resuscitace 2. korekce acidobazické rovnováhy 3. vyšetření a korekce elektrolytové rovnováhy léky používané při KPR atropin, adrenalin (Adrenalin, Epinefrin), trimecain (Mesocain), izoprenalin (Isuprel), aminophyllin (Syntophyllin), furosemid (Furosemid, Lasix), bikarbonát - sporné slide slide-master-content slide-content Další postup po KPR monitorování TF, TK, bilance tekutin připojení na monitor aplikace kyslíku zjištění aktuálního stavu vnitřního prostředí – oxymetrie, laboratorní vyšetření překlad na specializovanou jednotku slide slide-master-content slide-content Vlastní provedení technický stav a obsah stolku pro resuscitaci kontrolovat stav a funkčnost laryngoskopů na počátku krátký silný úder do hrudníku masáž předchází dýchání – mozek je citlivější na deficit živin než kyslík uvolnit dýchací cesty T tubus, ambu-vak, kyslík intubace slide slide-master-content slide-content Uvolnění dýchacích cest I slide slide-master-content slide-content Uvolnění dýchacích cest II slide slide-master-content slide-content Orofaryngeální a nazofaryngeální tubus slide slide-master-content slide-content Srdeční masáž slide slide-master-content slide-content Nazogastrická sonda v mozku zavedená omylem místem fraktury lebky slide slide-master-content slide-content Intubace – postoj provádějícího slide slide-master-content slide-content Intubace – použití laryngoskopu slide slide-master-content slide-content Intubace – laryngoskopický obraz slide slide-master-content slide-content Laryngoskopický obraz - realita slide slide-master-content slide-content Komatózní stavy I integrita vědomí kontakt se zevním prostředím – senzorická stimulace součinnost obou hemisfér princip zpětné vazby koma je vždy výrazem závažné poruchy mozkových funkcí (průtok krve mozkem, mozkový metabolizmus, porušení hematoencefalické bariéry, nitrolebního tlaku) slide slide-master-content slide-content Komatózní stavy II normální hodnota nitrolebního tlaku – 0,9-1,9kPa nad 6,6kPa – rychlé zničení mozkové tkáně poklesem průtoku krve edém mozku – nespecifická reakce mozkové tkáně na silný patogenní podnět podstatou je zmnožení vody, bílkovin, Na, Cl v mozkové tkáni, zvyšuje se nitrolební tlak, pokus stoupne nad 6,6 kPa, zastaví se průtok krve mozkem herniace mozkové tkáně – přesun přes okraj tentoria slide slide-master-content slide-content Klasifikace poruch vědomí I kvantitativní synkopa – krátkodobá ztráta vědomí (min) somnolence – nemocný spí, je probudný na oslovení nebo bolestivý podnět, po probuzení je lucidní sopor – obtížně probudný, reaguje neadekvátně, na bolest reaguje cílenými obrannými pohyby koma – povrchní - neprobudný, na bolestivý podnět reaguje necílenými pohyby koma – hluboké – neprobudný, nereaguje na bolestivé podněty slide slide-master-content slide-content Klasifikace poruch vědomí II kvalitativní zmatenost – obnubilace delirantní stavy narkolepsie stavy polovědomí kombinované koma vigile slide slide-master-content slide-content Bezvědomí I intrakraniální příčiny náhlé cévní mozkové příhody, SAK neuroinfekce (meningitidy, encefalitidy, absces) komoce, kontuze, komprese mozku, poranění lebky a mozku tuková, vzduchová embolie epilepsie nádory slide slide-master-content slide-content Bezvědomí II extrakraniální příčiny endogenní metabolická komata – diabetické, hypoglykemické, jaterní, uremické, hypofyzární, myxedémové, tyreotoxická krize, hyperosmolární, addisonská krize elektrolytové poruchy – Na, K, Ca, H2O, Cl poruchy ABR hypertenzní encefalopatie, kardiovaskulární koma z respirační infuficience, akutní hypoxie eklampsie Reyeův syndrom psychiatrická onemocnění slide slide-master-content slide-content Bezvědomí III extrakraniální exogenní intoxikace hypotenze, hypertenze úraz elektrickým proudem infekce – tetanus, botulizmus, vzteklina, klostridie hypotermie, hyprtermie tonutí celkový obraz je často dán kombinací extrakraniálních i intrakraniálních příčin slide slide-master-content slide-content Klinický obraz bezvědomí většinou týmová práce, nutnost konsiliárních vyšetření pátráme poranění hlavy, barvě sliznic a pokožky, vpiších, trombóze, krvácení, zápachu z úst zjištění objektivní anamnézy (svědci), místo nálezu, dřívější zdravotní stav slide slide-master-content slide-content Klasifikace hloubky bezvědomí Glasgowské schéma – 3 body při zástavě cirkulace, 15 bodů při plném vědomí otevření očí – 4 spontánní, 3 na oslovení, 2 na bolestivý podnět, 1 nereaguje slovní odpověď – 5 plně orientovaná, 4 zmatená, 3 nepřiměřená, 2 nesrozumitelná, 1 bez odpovědi motorická odpověď – 6 adekvátní na slovní příkaz, 5 adekvátní na bolestivý podnět, 4 úhyb, 3 flexe na bolestivý podnět, 2 extenze na bolestivý podnět, 1 bez odpovědi slide slide-master-content slide-content Diferenciální diagnóza poruchy dýchání – Cheyne-Stokesovo, Biotovo, Kussmaulovo, zrychlené, zpomalené, hypoventilace zornicové reakce – anizokorie, mióza, mydriáza pohyby bulbů – nystagmus, stočení bulbů na postiženou stranu svalové napětí dekortikační postavení – paže flektovány na hrudník, ruce v pěst, DKK extendovány decerebrační postavení – paže v extenzi a pronaci, DKK extendované parézy slide slide-master-content slide-content Základní vyšetření při bezvědomí laboratorní moč kompletně moč, žaludeční výplach, krev na toxikologii glykémie ABR, laktát, krevní plyny KO, biochemie, amoniak osmolalita plazmy RTG lebky, hrudníku EKG neurologie, oční pozadí, LP, CT slide slide-master-content slide-content Intrakraniální příčiny trombóza mozkových tepen embolie – tuková, při poškození srdce (IM, fi síní, endokarditidy, paradoxní embolie) krvácení – malformace cév, hypertenze, nádory, hemoragická diatéza epidurální subdurální subarachnoidální intracerebrální trombóza intrakraniálních vén a splavů infekce, komoce, kontuze, komprese, nádory slide slide-master-content slide-content Synkopy náhlá přechodná ztráta vědomí benigní – vazovagální, hyperventilační, posturální hypotenze, tussigenní, mikční, hysterie závažné – při arytmiích, při IM, syndrom karotického sinu, stenóza a. car.interna, při neurologických onemocněních slide slide-master-content slide-content Léčba komatózních stavů kardiopulmonální resuscitace antiedematózní léčba obnovení metabolické rovnováhy léčba základní příčiny slide slide-master-content slide-content Otravy I akutní sebevraždy, nešťastné náhody, profesionální poškození, vraždy lékařská první pomoc zamezit dalšímu působení škodliviny pečovat o základní životní funkce pátrat po příčinách intoxikace zajistit noxu slide slide-master-content slide-content Otravy II diff. dg. – onemocnění srdce, CNS, metabolická komata, psychiatrická onemocnění, šokové stavy léčba zajištění dechu (ŘV) oběhu (kontraktilita, rytmus, TK) homeostázy (acidóza, alkalóza, hypokalémie) zabránění dalšímu vstřebávání noxy (čerstvý vzduch, odstranění oděvu, vyvolání zvracení, mléko – ne u organických rozpouštědel, výplach žaludku event ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005

Komplexy s autoantigeny mohou vytvářet imunokomplexová onemocnění. Autoreaktivní T-lymfocyty: uplatňují se cytotoxické ale i Th lymfocyty ... Asi u 1/3 nemocných však může onemocnění začínat jako atypická mono-oligoartritida ...

LF MU | discipline: Immunology, Allergology | ...: Array | published on: 29. 3. 2006

Obsah 1 Pericardium serosum 2 Pericardium fibrosum 3 Cévy a nervy perikardu 3.1 Tepny 3.2 Žíly 3.3 Mízní cévy 3.4 Nervy 4 4.1 4.2 Perikard je vakovitý obal srdce , prostřednictvím něhož srdce nasedá na bránici a vytváří otisk na obou plicích ... Vpředu je srdce v perikardu volné, vzadu je poutáno průchody cév a oběma přechody serosy ...

discipline: Anatomy | keywords: Perikard | published on: 20. 9. 2011

Mimokloubní postižení Onemocnění může být provázeno mimokloubními postiženími: revmatické uzly (v podkoží, především nad lokty a nad proximální hranou ulny), většinou vícečetné, obvykle na pohmat bolestivé noduly, až několik cm veliké; tendosynovitida (hlavně v oblasti rukou, ruptury šlach s rozvojem deformit – labutí šíje, knoflíková dírka); osteoporóza (zpočátku periartikulární, později difuzní – patologické fraktury); sekundární amyloidóza (AA, zejména poškození ledvin); hematologické abnormity (hlavně anémie , trombocytóza); oční postižení ( iritida , iridocyklitida , keratokonjunktivitida); postižení kůže, srdce, cév, nervů, plic apod ... Vede k postupné osifikaci kloubních pouzder a vazů a tím k ankylóze segmentů až celé páteře (může ztuhnout v jakémkoli postavení). Etiopatogeneze Onemocnění začíná v mladém věku (nejčastěji 2.–3. decenium) ...

discipline: Dermatology | keywords: Projevy zánětlivých revmatických chorob na pohybovém aparátu a jejich chirurgická léčba | published on: 21. 12. 2011

... streptokokové nákazy patří mezi nejčastější bakteriální nákazy velká skupina klinicky různorodých nemocí jsou to mikroorganismy obligátně patogenní, fakultativně patogenní a saprofytické streptokoky klasifikujeme dle stupně hemolýzy – α-hemolytické (úplná hemolýza na agaru) a na β-hemolytické (marginální hemolýza), dle sérologické diferenciace pouzdrového antigenu C na skupiny A a B Obsah 1 Infekce streptokoky skupiny A 1.1 Komplikace angíny a spály 1.1.1 Revmatická horečka 1.2 Komplikace kožních infekcí streptokokem 2 Infekce streptokoky skupiny B 2.1 klinický obraz 2.2 Prevence infekcí streptokoky skupiny B 3 3.1 Infekce streptokoky skupiny A jsou příčinou 90 % streptokokových nákaz toxiny – erytrogenní toxin, streptolyzin O a S (hemolýza, toxické pro vlákna myokardu a hepatocyty), streptokináza (fibrinolýza), hyaluronidáza (invazivní faktor streptokoků) aj. proti některým se tvoří Ig využitelné v diagnostice – ASLO (antistreptolysin O) – za několik týdnů po infekci klesají vyvolávají rozmanitá onemocnění – postižení kůže, sliznic, u malých dětí protrahovaná seropurulentní rinitida, spála, impetigo, tonzilofaryngitidy Komplikace angíny a spály kolikvace submandibulární uzliny, retrotonsilární, paratonsilární absces, otitida, mastoitida, sinusitida vzácněji – bakterémie, metastatická ložiska – hnisavá artritida, endokarditida, meningitida, mozkový absces, osteomyelitida bez terapie – nebezpečí pozdních komplikací – revmatické horečky nebo glomerulonefritidy Revmatická horečka Podrobnější informace naleznete na stránce Revmatická horečka . nejčastěji po streptokokovi skupiny A, 1–4 týdny po nákaze (asi u 3 % nakažených) průběh původní infekce může být inaparentní akutní imunologicky podmíněný multisystémový zánět často postihne srdce – chronické změny chlopní hlavní manifestace – migrující polyartritida, karditis, podkožní uzlíky, erythema marginatum a Sydenhamova chorea – tanec sv. Víta, chorea minor (neurologická porucha – nevědomé necílené rychlé pohyby) vedlejší příznaky – nespecifické – horečka, bolest kloubů, zvýšené CRP … diagnóza – Jonesova kritéria – infekce streptokokem v anamnéze, přítomnost aspoň dvou manifestních příznaků hlavních nebo vedlejších patogeneze – hypersenzitivní reakce, Ig proti M–proteinu streptokoků reagují zkříženě s glykoproteiny srdečního svalu, kloubů aj. recidivuje Komplikace kožních infekcí streptokokem vzácně septické komplikace, případně též glomerulonefritida revmatická horečka málokdy akutní glomerulonefritida Infekce streptokoky skupiny B jsou podmíněně patogenní, rozlišujeme typy Ia, Ib, Ic, II a III časté je asymptomatické nosičství – v nosohltanu, ve vagíně a v rektu ve vagíně je u 5–30 % žen, častěji při nitroděložní antikoncepci k přenosu na plod může dojít ascendentně při předčasném odtoku plodové vody v porodních cestách je vyšší riziko při protrahovaných a instrumentálních porodech ke kolonizaci dojde u 60 % novorozenců infikovaných matek, onemocní 1–2 % (informace z Infektologie od Havlíka z r.1990) horizontální přenos – nozokomiální – od jiné rodičky, dítěte, personálu nedonošenci jsou vystaveny 15× vyššímu riziku klinický obraz rozlišujeme dvě formy – časnou a pozdní časná forma – projeví se do 5. dne života (nejčastěji mezi 20 a 48 hodinami) začátek je náhlý dítě zvrací, je cyanotické, často hypotonické, má tachykardii a poruchy dýchání respirační insuficience s pneumónií dominuje klinickému obrazu septický stav pozdní forma – začíná mezi 7. dnem a 4. měsícem, manifestuje se jako hnisavá meningitida příznaky – tachykardie, tachypnoe, můžou být křeče, apnoické pauzy pulzující fontanela je až hodně pozdní příznak, na něj nemůžeme čekat při příznacích sepse – lumbální punkce laboratoř na sepsi – novorozenci mají leukocytózu fyziologicky (i posun doleva), ale při sepsi můžou jít i do leukopénie (většinou nepříznivé) můžeme hodnotit IT (immature total) – poměr nezralých neutrofilů ku všem – pokud je hodnota nad 0,2 zvažujeme sepsi CRP stoupá až pozdě, nemůžeme čekat až začne stoupat trombocytóza – znamení že se uzdravují ze sepse hemokultura, výtěry odevšad, kultivace moče Prevence infekcí streptokoky skupiny B v období mezi 35. a 37. týdnem by mělo být provedeno kultivační vyšetření z dolní třetiny pochvy vzorky se pak umístí do transportního média a odešlou do laboratoře, výsledek by měl být k dispozici za 48 hodin není účelné ženu s pozitivním výsledkem ihned zaléčit podáním antibiotik, neboť pochva může být brzy po ukončení terapie znovu osídlena (až u 70 % žen) nejvíc sníží možnost závažného onemocnění novorozence, jsou-li antibiotika podána v době porodu ATB první volby je penicilín nebo ampicilín, je-li podán alespoň 4 hodiny před porodem, je osídlení novorozence streptokokem zpravidla nízké a riziko infekce malé měly by se stihnout 4 dávky (takže dle častosti podávání musíme začít dostatečně s předstihem) při alergii matky na penicilín nebo ampicilín se podává klindamycin, příp. cefalosporiny důležité je informaci o výsledku kultivačního vyšetření nebo jeho absenci ohlásit i dětskému lékaři, který se o novorozence stará, ten podle toho rozhodne o postupu monitorování novorozence po porodu novorozenci těchto matek vyžadují zvýšené sledování, a to i v případě, že je matka řádně při porodu zaléčena, doporučuje se monitorovat dechové funkce novorozence po dobu 48 hodin po porodu, není bezpečné propuštění novorozence domů dříve než za 72 hodin po porodu BENEŠ, Jiří.  Studijní materiály [online]. ©2008. [cit. 13.8.2013]. < http://www.jirben.wz.cz > ...

discipline: Infectology | keywords: Význam streptokokových infekcí a jejich prevence | published on: 13. 8. 2013

Obsah 1 Patogeneze 2 Etiologie 3 Klinický obraz 4 Diagnostika 4.1 Prenatálně 4.2 Postnatálně 5 Terapie 5.1 Prenatálně 5.2 Postnatálně 6 Komplikace 7 Prognóza 8 8.1 8.2 8.3 Hydrops plodu ( hydrops fetalis ) je závažné onemocnění plodu , které vzniká na základě generalizovaného edému měkkých tkání a akumulace tekutin v jeho serózních dutinách [1] ... Patogeneze Na patogenezi hydropsu se podílí selhávání srdce se zvýšeným systémovým žilním tlakem, anémie, hypoalbuminemie, následně snížený onkotický tlak , zvýšená kapilární permeabilita a nedostatečná lymfatická drenáž ...

discipline: Paediatrics, Neonatology | keywords: Hydrops plodu | published on: 13. 10. 2011

Používají se v případech, kdy je potřeba posílit kontraktilitu selhávajícího srdce, aby bylo dosaženo dostatečného srdečního výdeje ... VÍTOVEC, Jiří a Jindřich ŠPINAR.  Farmakoterapie kardiovaskulárních onemocnění.  1. vydání. Praha : Grada, 2000.  ISBN 8071695521 ...

discipline: Pharmacology | keywords: Srdeční glykosidy | published on: 2. 11. 2011

Při chronickém srdečním selhání není srdce schopno přečerpávat takové množství krve, které je nutné k normální funkci tkání ... Zmírňují symptomy, ale nezlepšují prognózu onemocnění. Nežádoucí účinky Jsou poměrně časté - nechutenství, nauzea, bradykardie atd ...

discipline: Pharmacology | keywords: Léčba chronického srdečního selhání | published on: 20. 10. 2015

Obsah 1 Srdce 1.1 Práce Srdce 2 Mechanické vlastnosti krve 3 Mechanické vlastnosti cév 4 Proudění krve 4.1 Fyzikální zákony proudění 4.2 Proudění krve v kapilárách 5 5.1 5.2 Srdce Srdce je em mechanické energie cévního systému ... Jednosměrný tok krve zajišťují srdeční chlopně . Práce Srdce Při každém stahu koná srdce mechanickou práci tím, že vypuzuje určité množství krve do oběhu (tepový objem) ...

discipline: Biophysics | keywords: Mechanické vlastnosti tkání - Cévní systém | published on: 2. 12. 2014

Embolus: trombus – trombembolie (trombotické embolie); tuk – tuková embolie; buňky (nádorové, embolizace plodové vody) – celulární embolie; vzduch – vzduchová embolie; DNA , atheromové hmoty – subcelulární embolie; cizí těleso – např. ulomený katetr… Nejčastější e embolů a cíle embolizace odkud/z (co) kam/do žíly dolní končetiny (trombus) plicní tepny pravé srdce (trombus) plicní tepny krční žíly (vzduch) plicní tepny levé srdce (trombus) tepny mozku, ledviny, sleziny, mesenterické tepny, tepny DK aorta (trombus, ateromové hmoty) jako u levého srdce plicní žíly (vzduch) jako u levého srdce Sukcesivní embolie – opakovaná embolie ... Trombembolie Typické ucpání plicnice při utržení trombu ze žil dolních končetin (při masivní embolizaci dojde k reflexní zástavě srdce a ke smrti, u přeživších se rozvíjí hemoragický infarkt) ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Embolie | published on: 5. 3. 2010

Srdce se na rentgenových snímcích zobrazuje v zadopřední (vstoje), předozadní (vleže) a šikmé projekci ... Levá tzv. boxerská projekce zobrazuje obě komory, dále oblouk aorty a plicní tepny. Srdce Převodní systém srdeční Cévní zásobení srdce Perikard ČIHÁK, Radomír a Miloš GRIM.  Anatomie 3.  2., upr. a dopl vydání ...

discipline: Anatomy | keywords: Srdeční stín | published on: 30. 10. 2011

Biomechanika krevního oběhu popisuje strukturu a mechanické vlastnosti oběhu, a tím vysvětluje, jak vlastně krev v těle proudí. Obsah 1 Srdce 1.1 Mechanické vlastnosti 1.2 Srdeční cyklus 1.2.1 Průběh 1.2.2 Srdeční ozvy 1.2.3 Mechanismus otevírání a uzavírání chlopní 1.2.4 Definování mechanické činnosti srdce pomocí fyzikálních veličin 1.3 Elektrické vlastnosti 1.4 Činnost srdce 2 Cévy 2.1 Proudění v cévách 2.1.1 Bernoulliův zákon 2.1.2 Hagen-Poiseuillův zákon 2.1.3 Laminární a turbulentní proudění 2.2 Elastance a poddajnost cév 3 Krevní tlak 3.1 Systolický tlak 3.2 Diastolický tlak 3.3 Střední tlak 3.4 Tlaková amplituda 3.5 Ortostáza 4 4.1 4.2 4.3 4.4 Srdce Podrobnější informace naleznete na stránce Srdce ... Definování mechanické činnosti srdce pomocí fyzikálních veličin Práce Srdce v organismu funguje jako pumpa a vykonává tedy určitou práci ...

discipline: Anatomy | keywords: Biomechanika krevního oběhu | published on: 27. 11. 2013

... nehojící se nebolestivé ulcerace, šedavé pablány [1] Diagnostika klinický obraz, výtěr z tonzil nebo laryngu a kultivační průkaz C. diphtheriae , průkaz tvorby toxinu [1] Léčba koňské antidifterické sérum, penicilin (případně linkosamidy , ciprofloxacin , rifampicin ), bezpříznakové nosiče léčíme makrolidy [1] Komplikace postižení srdce, obrna (časná a pozdní), v akutním stádiu reverzibilní tubulární nekróza ledvin [1] Očkování očkování proti toxinu, DiTePe vakcína, v ČR povinné očkování Incidence v ČR v ČR žádný případ (v letech 2005–2014) [2] Klasifikace a MKN-10 A36 MeSH ID D004165 MedlinePlus 001608 Medscape 782051 Diftérie (záškrt) je závažné infekční onemocnění, které je vyvoláno působením toxinů koryneformních mikrobů ... Pseudomembrány se šíří do dolních cest dýchacích a onemocnění rychle progreduje. Nosní forma Je charakteristická pablánami na nosní sliznici a sekrecí z nosu ...

discipline: Infectology | keywords: Diftérie | published on: 1. 6. 2010

Komory se plní krví ze síní tak dlouho, dokud je tlak krve v síních větší než v komorách – následně se otevřou poloměsíčité chlopně a krev se vypudí ze srdce dál do krevního oběhu. Schéma lidského srdce Mechanická vypuzovací práce srdce je rovna 1/10 celkové mechanické energie srdce, zbytek energie je na udržení tonu (napětí) srdeční svaloviny. Změny tlaku a průtoku krve srdečními oddíly a cévami jsou vyvolány kontrakcí jednotlivých srdečních dutin. Srdce je tvořeno srdečním svalem myokardem . Rytmický tlukot srdce vykonává převodní systém ...

discipline: Biophysics | keywords: Krevní řečiště | published on: 27. 11. 2013

Schistosoma Trematoda Schistosomatidae Schistosoma Výskyt dle druhu; tropy a subtropy, sladká voda Onemocnění kožní projevy, horečka, bolesti, průjmy, zduření jater, sleziny, lymfatických uzlin, zánětlivé reakce kolem akumulace vajíček(projevy dle orgánové soustavy) Infekční stadium a způsob nákazy cerkárie; aktivně vyhledává hostitele Diagnostika cestovatelská anamnéza, biopsie, ELISA, mikroskopie (moč, stolice), patologické změny na RTG, SONO Terapie Praziquantel, Oxamnichin MeSH ID D012547 Schistosomóza (též schistosomiáza‎) je onemocnění, které vyvolává parazitická motolice schistosoma – Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum ... Vajíčka se navíc cirkulací dostávají do jater, plic a jiných orgánů ( hematogenní rozsev ), a tím se onemocnění dostává do chronické fáze. Dospělci jsou schopni žít a produkovat vajíčka až 35 let ...

discipline: Epidemiology, Preventive Medicine, Hygiene | keywords: Schistosomóza | published on: 18. 12. 2016

Tento zákon říká, že: „energie potřebná na kontrakci je úměrná výchozí délce srdečních vláken“. V případě srdce : protažení srdečního svalu znamená zvýšení síly jeho stahu ... ESV je přitom poměrně značně zvýšen. Srdce Srdce/histologie Kontrakce srdečního svalu SILBERNAGL, Stefan a Agamemnon DESPOPOULOS.  Atlas fyziologie člověka.  6. vydání. GRADA, 2004.  ISBN 80-247-0630-X ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Frankův-Starlingův mechanismus | published on: 15. 11. 2010

</paragraph> <fieldset id='lekarska_kalkulacka_apgar-kuze'> <legend>Vzhled a barva kůže</legend> <input type='radio' name='apgar-kuze' id='lekarska_kalkulacka_apgar-kuze-2' value='2' checked='checked' /> <label for='lekarska_kalkulacka_apgar-kuze-2'>růžová</label> <input type='radio' name='apgar-kuze' id='lekarska_kalkulacka_apgar-kuze-1' value='1' /> <label for='lekarska_kalkulacka_apgar-kuze-1'>akrocyanóza</label> <input type='radio' name='apgar-kuze' id='lekarska_kalkulacka_apgar-kuze-0' value='0' /> <label for='lekarska_kalkulacka_apgar-kuze-0'>bledá nebo modrá</label> </fieldset> <fieldset id='lekarska_kalkulacka_apgar-srdce'> <legend>Srdeční frekvence</legend> <input type='radio' name='apgar-srdce' id='lekarska_kalkulacka_apgar-srdce-2' value='2' checked='checked' /> <label for='lekarska_kalkulacka_apgar-srdce-2'>srdeční frekvence >100/min.</label> <input type='radio' name='apgar-srdce' id='lekarska_kalkulacka_apgar-srdce-1' value='1' /> <label for='lekarska_kalkulacka_apgar-srdce-1'>srdeční frekvence <100/min ...

discipline: Paediatrics, Neonatology | keywords: Skóre podle Apgarové | published on: 20. 9. 2010