Search in MEFANET content

Hormony hypothalamus ADH • CRH • GHIH • GHRH • GnRH • oxytocin • PIH • PRH • TRH hypofýza ACTH • FSH • LH • MSH • prolaktin • STH • TSH epifýza melatonin štítná žláza kalcitonin • T3 • T4 příštítná tělíska parathormon srdce ANP • BNP plíce angiotenzin I • angiotenzin II pankreas gastrin • glukagon • inzulín • somatostatin • VIP gastrointestinální hormony CCK • gastrin • ghrelin • GIP • motilin • neuropeptid Y • neurotenzin • pankreatický polypeptid • sekretin • SS • substance P • VIP játra hepcidin nadledviny kůra mineralokortikoidy aldosteron glukokortikoidy kortizol • kortikosteron androgeny androstendion • dehydroepiandrosteron • dihydrotestosteron • testosteron dřeň katecholaminy adrenalin • noradrenalin • dopamin ledviny erytropoetin • kalcitriol placenta estrogen • hCG • lidský placentární laktogen • progesteron pohlavní žlázy gestageny progesteron estrogeny estradiol testosteron – tkáňové hormony hormony tukové tkáně adiponektin • leptin • rezistin prostaglandiny prostaglandin E 1 • prostaglandin E 2 • PGF 2α • prostaglandin I 2 Portál:Fyziologie ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: TSH | published on: 19. 10. 2011

... pohmoždění, zhmožděnina cor, cordis, n.  srdce corpus, corporis, n.  1. tělo; 2. těleso, předmět cortex, corticis, m.  ...

LF MU | discipline: Anatomy | ...: Array | published on: 1. 6. 2016

[1] V drtivé většině případů embolizují tromby pocházející z žil dolních končetin nebo z pravého srdce do plic . Velmi vzácně se tyto tromby mohou dostat do systémového oběhu ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Paradoxní embolie | published on: 4. 3. 2011

Komplikace pneumothorax ; hemothorax ; infekce; poranění jater , sleziny , plic, bránice , srdce . Diferenciální diagnóza pleurálního exsudátu a transsudátu Transsudát pH > 7,2; bílkoviny P/S (pleurální tekutina/sérum) < 0,5; LDH P/S < 0,6; glukóza (mmol/l) < 2,22; leukocyty < 1000 ...

discipline: Anaesthesiology and Intensive Care Medicine | keywords: Drenáž interpleurální tekutiny (pediatrie) | published on: 13. 3. 2011

Srdeční tamponáda je definována jako hemodynamicky signifikantní komprese srdce v perikardiálním obalu . Příčinou jsou transsudát nebo exsudát ( hydroperikard ), krev ( hemoperikard ) nebo plyn v perikardu ( pneumoperikard ) ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Srdeční tamponáda (pediatrie) | published on: 13. 7. 2011

Nádory mezenchymové Nádory srdce Rhabdomyosarkom ↑ a b POVÝŠIL, Ctibor a Ivo ŠTEINER, et al.  Speciální patologie.  2. vydání. Praha : Galén, 2007. 430 s.  ISBN 978-807262-494-2 ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Rabdomyom | published on: 14. 10. 2015

Příčina Nejčastěji trombembolizace do menších nebo středních větví renální arterie (ze srdce nebo aorty). Vzácněji trombózou renálních arterií při ateroskleróze nebo vaskulitis ...

keywords: Infarkt ledviny (preparát) | published on: 13. 5. 2017

Elektrické potenciály lze snímat i neinvazivně ( EKG , transtorakální jícnová stimulace síní) nebo invazivně. invazivní EFV – snímání elektrických potenciálů z různých srdečních oddílů pomocí elektrodových katétrů Obsah 1 Cíl EFV 2 Indikace 3 Přístrojové vybavení 4 Technika vlastního vyšetření 5 Základní protokol elektrofyziologického vyšetření 5.1 Klidový elektrogram 5.2 Vzestupná stimulace pravé síně 5.3 Programovaná stimulace pravé síně 5.4 Vzestupná stimulace komor 5.5 Programovaná stimulace pravé komory 6 Komplikace EFV 7 7.1 7.2 7.3 7.4 Cíl EFV Cílem elektrofyziologického vyšetření je: potvrzení nebo vyloučení srdeční arytmie; určení typu arytmie; objasnění mechanismu vzniku arytmie; stanovení závažností arytmie; zmapování elektrické aktivity srdce pro volbu nejvhodnějšího terapeutického postupu (katétrová ablace, antiarytmika ); testování účinnosti katétrové ablace či antiarytmické léčby ... Dále můžeme během EFV srdce elektricky stimulovat a podnítit tak vznik srdeční arytmie (arytmii lze studovat, určit její typ a závažnost) ...

discipline: Internal Medicine | keywords: Elektrofyziologické vyšetření | published on: 24. 2. 2010

Primární hemochromatóza je dědičné onemocnění způsobené zvýšenou resorpcí železa ze střeva ... K deficitu zinku mohou také přispívat ztráty během průjmových onemocnění, malabsorbční syndromy a parazitární onemocnění ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Stopové prvky | published on: 11. 6. 2009

Obsah 1 Úvod 2 Enzymopatie 3 Receptory a jejich poruchy 4 Poruchy molekulárního transportu 5 Defekt struktury buněk 6 Regulace diferenciace 7 Mitochondriální choroby 8 Geny s dosud neznámým mechanismem působení 9 9.1 9.2 Úvod vrozené poruchy metabolizmu = biochemické choroby člověka; chorobné stavy, při kterých osobitý geneticky podmíněný enzymový defekt způsobuje metabolický blok s patologickými následky většina vrozených omylů metabolizmu je vázaných na X chromozom ; některé jsou AD dědičné – pravděpodobně postihují regulátory metabolických pochodů (membránové receptory a enzymy, které katalyzují kroky odvislé od množství produktu); jejich porucha vede k poškození zpětné vazby, mutace a následné změny struktury bílkovin mutace se mohou projevit jako enzymopatie, mohou ale ovlivnit i další mechanizmy regulace většina metabolických chorob je způsobená enzymovým defektem − defektní enzym má nejčastěji sníženou enzymovou aktivitu v porovnání se svým normálním protějškem; někdy aktivita úplně chybí − snížená aktivita je případně následkem snížené afinity k substrátu nebo kofaktoru či instability molekuly enzymu; někdy může být přítomná zvýšená aktivita proteinu , prodloužený nebo zkrácený biologický poločas; jindy některé změny v sekvenci nukleotidů mohou vést k nadměrné tvorbě plně funkčního proteinu (porucha regulace genové exprese nebo translace) – poruchy proteinů jsou tedy jak kvalitativního, tak kvantitativního rázu metabolizmus se uskutečňuje krok za krokem sérií reakcí, přičemž každý krok je katalyzovaný jiným enzymem; mutace jednoho enzymu metabolického procesu vede k hromadění prekurzoru a snížení množství produktu; obojí může mít patologické následky příklady: typ defektu příklady postižení defekt enzymů PKU , galaktosémie , deficience adenosindeaminasy defekt receptorů testikulární feminizace , hypercholesterolémie defekt molekulárního transportu cystická fibróza , hypertenze defekt struktury buněk Duchenneova a Beckerova muskulární dystrofie defekt homeostázy antihemofilický globulin, imunoglobuliny defekt regulace růstu a diferenciace determinace pohlaví, inaktivace X chromozomu, tumor supresory defekt mezibuněčné komunikace inzulín, růstový hormon, diferenciace pohlaví defekt mitochondrií Leberova atrofie optiku Enzymopatie celkem popsáno více jak 200 poruch funkce enzymů fenylketonurie (PKU), hyperfenylalaninémie (HPA) poruchy metabolizmu aminokyselin PKU = AR dědičná porucha metabolizmu fenylalaninu s frekvencí v ČR cca 1:6000 projevuje se postupným rozvojem duševní zaostalosti, epilepsií a malou pigmentací vysoká hladina fenylalaninu v krvi, manifestující se kyselinou fenylpyrohroznovou v moči je podmíněna mutací genu pro fenylalaninhydroxylázu (PAH), která katalyzuje přeměnu fenylalaninu na tyrosin fenylalanin je součástí všech bílkovin stravy a není-li pacienty s PKU metabolizován na tyrosin, hromadí se v tělních tekutinách a poškozuje myelinizaci vyvíjejících se nervových vláken část fenylalaninu je fenylalaninaminotransferázou přeměněna na kyselinu fenylpyrohroznovou, která je ve zvýšené míře vylučována močí a dodává ji zápach po myšině; v tělních tekutinách je méně tyrosinu a v organizmu i méně produktů jeho metabolizmu projevuje se teprve po narození v těhotenství je přebytek fenylalaninu plodu odváděn placentou; s prvými vypitými dávkami mléka stoupá hladina fenylalaninu v krvi novorozence dietou s velmi nízkým obsahem fenylalaninu a přídavkem tyrosinu lze ovlivnit hladinu fenylalaninu v krvi a zajistit téměř normální psychomotorický vývoj dítěte základem úspěšné léčby je včasné stanovení diagnózy postižené děti se rodí zdravým rodičům diagnózu lze stanovit screeningovým vyšetřením : 5. den života se odebírá krev; při podezření na PKU je novorozenec neodkladně hospitalizován u žen s PKU je dalším kritickým obdobím života jejich mateřství; v těhotenství placenta mnohonásobně koncentruje fenylalanin v krvi plodu – pokud žena nedodržuje přísnou dietu, hladina fenylalaninu poškodí vývoj plodu a to bez ohledu na jeho genotyp; důsledkem tzv. mateřské PKU jsou mentální retardace, mikrocephalie, vrozené srdeční vady gen PAH byl pomocí sond mRNA izolovaných z jaterních buněk lokalizován na chromosomu 12q24.1; je dlouhý 90 kb a má 13 exonů dosud bylo popsáno více než 170 různých mutací genu PAH; v ČR převládají 4, nejčastější je R408W (60 %); mutace zaměnila kodon 408 ve 12. exonu tak, že místo argininu (R) kóduje tryptofan (W) nejvyšší četnost mutace je v Bělorusku – je proto považována za mutaci slovanskou; další nejvíce zastoupené mutace jsou R158Q (aRginin – glycin (Q)) – mutace častá ve středomoří a R261Q v 5. a 7. exonu jiného typu je druhá nejčastější mutace IVS12nt1; postihuje 12. intron a mění sestřihové místo; mutace je nejčetnější v Dánsku většina osob s PKU jsou složení heterozygoti; závažnosti klinického projevu souvisí na kombinaci mutagenních alel v genomu; př. mutace R408W, IVS12nt1 a R158Q podmiňují klasickou PKU s prakticky nulovou aktivitou PAH, ale mutace R261Q podmiňuje benigní hyperfenylalaninemii (HPA); aktivita PAH je zčásti zachována a hladina fenylalaninu v krvi je podstatně nižší než u klasické PKU (méně než 1mM); psychický vývoj dětí s HPA je přiměřený i bez diety, ale plod žen s HPA bez diety v těhotenství je poškozen stejně jako plod žen s klasickou PKU analýza DNA umožňuje detekci heterozygotů i prenatální vyšetření plodu heterozygotních rodičů, vyšetření plodu se provádí z buněk trofoblastu nebo plodové vody; analýzou DNA lze stanovit presymptomaticky diagnózu PKU, ale i určit závažnost onemocnění a způsob léčby PKU je jedním z kandidátů na genovou terapii; gen PAH byl úspěšně přenesen do myších hepatocytů u některých novorozenců s vyšší hladinou fenylalaninu v krvi se stav později upraví a dietu nepotřebují = tzv. tranzitorní forma PKU s opožděnou expresí genu PAH v jaterních buňkách u 1 – 3 % dětí není léčba dietou účinná; byla prokázána PKU podmíněná mutací genů pro syntézu kofaktoru PAH – tetrahydrobiopterinu (BH1) – pro dihydrobiopterin syntetázu a dihydropteridin reduktázu – komplikovanější léčba Receptory a jejich poruchy porucha funkce receptorů – prokázána jako jedna z příčin familiárních hyperlipidemií ( hypercholesterolémie , FH) = zvýšená hladina cholesterolu, triglyceridů nebo obou těchto látek v plazmě; hyperlipidémie se výraznou měrou podílejí na vzniku aterosklerózy a následně IM tuky přijímané potravou se vstřebávají v tenkém střevě; mnohem více cholesterolu se syntetizuje de novo v játrech tuky nejsou rozpustné ve vodě a v krvi a proto jsou přenášeny a distribuovány v organizmu ve vazbě s proteiny lipoproteiny = kulovité útvary složené z apolipoproteinů, které solubilizují tuky a váží se specificky na receptory buněk z tuků; apolipoproteinů je 9 typů: ze střeva jsou tuky přenášeny chylomikrony (CM) do jaterních buněk a tkání CM obsahují především apolipoprotein B-48; v tkáních lipázy štěpí triacylglyceroly na glycerol a mastné kyseliny, které buňky využívají jako energie v jaterních buňkách jsou tuky z CM metabolizovány a spolu s cholesterolem syntetizovaným de novo inkorporovány do VLDL s apolipoproteinem B-100 a E a transportovány do tkání ve tkáních lipázy odštěpují z VLDL triacylglyceroly a mění je na LDL nesoucí především cholesterol LDL mohou pronikat do buněk prostřednictvím LDL receptorů na povrchu buněk buňky využívají cholesterol jako prekurzor dalších metabolitů; příjem LDL LDL-receptory jaterních buněk inhibuje neosyntézu cholesterolu; při nadbytku je cholesterol přenášen z tkání do jater jako HDL vázán HDL receptory jaterních buněk a metabolizován FH = neúplně dominantně dědičná choroba se zvýšenou hladinou cholesterolu v plazmě, heterozygoti mají 7 –15 mmol/l (norma okolo 5 mmol/l); incidence 1: 500; homozygoti mají více než 20 mmol/l a mohou být postiženy IM již v dětství a dospívání; příčinou FH jsou nejčastěji mutace receptoru LDL (LDLr) gen LDLr je lokalizován na chromozomu 19q13.3 (má 45 kb, 18 exonů a 5,3 kb mRNA transkript), mutace v různých exonech se svým fenotypovým projevem liší; mutace mohou úplně blokovat LDLr, porušit sestřih mRNA, porušit vazbu receptoru v membráně nebo transport komplexu do cytoplazmy i jeho zpracování v lysozomech jiný typ FH – podmíněna mutací genu APOB pro apoB-100 (chromozom 2p23, gen je 43 kb dlouhý, má 29 exonů, 14 kb mRNA – velmi dlouhý transkript vzhledem k délce genu) • změny afinity apoB-100 k LDLr v důsledku mutace zvláštní exprese genu APOB je tzv. úprava (ing) mRNA • apoB-100 je produkován v játrech• v střevních buňkách je 6666 baze transkriptu APOB genu deaminována • změnou kodonu z CAA na UAA (stop kodon) vzniká apoB-48 typický pro chylomikrony jiným příkladem APOB mutace je mutace kodonu 2488, podmiňující záměnu AMK způsobující nízkou hladinu cholesterolu v krvi další dědičnou změnou metabolismu tuků podmiňuje např. AR dědičná deficience cholesteroltransferázy – přenáší cholesterol mezi různými nosiči (apolipoproteiny) • snížení hladiny HDL a zvýšení hladiny LDL a VLDL • větší riziko aterosklerózy Poruchy molekulárního transportu cystická fibróza (CF) = AR dědičné onemocnění a incidencí u novorozenců 1:1600 –1: 2500 CF postihuje funkci exokrinních žláz; nedostatečná sekrece trávicích enzymů pankreatu je příčinou zahuštění stolice a neprůchodnosti střev (mekoniový ileus) u novorozenců a poruchy trávení u dětí; v potu je vyšší koncentrace chloridů; hlen v dýchacích cestách je vazký, obtížně se vykašlává a to je příčinou opakovaných chronických infekcí dýchacích cest a plic; muži bývají sterilní a u žen je snížená fertilita úmrtí ve 20-30 letech v důsledku změn plicní tkáně po opakovaných infekcích a srdeční selhání v důsledku většího odporu plicního krevního řečiště gen CF – CFTR – byl lokalizován na chromozomu 7q31, je exprimován v epiteliálních buňkách produktem je protein s 1480 AMK se všemi doménami zdvojenými; CF je reálným kandidátem na genovou terapii 50–80 % mutací genu CFTR je podmíněno delecí 3 bazí v exonu 10, kódujícím 1.doménu vazby s ATP, mutace způsobuje deleci fenylalaninu = mutace deltaF508 podmiňuje těžkou formu CF CFTR je degradován již v ER a do plazmatické membrány není vůbec vestavěn pacienti s CF jsou často složení heterozygoti symptomatická léčba je zaměřena na substituci exokrinní sekrece pankreatu, na zkapalnění sekretu žláz dýchacího traktu, na prevenci a terapii infekcí dýchacích cest Defekt struktury buněk Duchennova muskulární dystrofie (DMD) a Beckerova muskulární dystrofie (BMD) – X-vázaná recesivně dědičná onemocnění postihující kosterní svaly a v menší míře i sval srdeční a hladké svalstvo pacienti s DMD po porodu bez obtíží, v průběhu dětství se projevuje chabost svalů dolních končetin, lýtka jsou hypertrofická (tuková pseudohypertrofie), postižení CNS se projevuje ve snížení IQ v průměru o 20 bodů, svalová slabost se postupně zhoršuje, takže v dospívání jsou pacienti upoutáni na kolečkové křeslo a umírají do 20 let věku na selhání srdce nebo dýchání; v séru postižených je zvýšena hladina sérové kreatinkinázy; ve svalové biopsii jsou prokazatelné barevné změny struktury svalů u žen přenašeček je manifestace ovlivněna inaktivací X chromozomu – mohou mít mírné svalové obtíže, zvýšenou hladinu sérové kreatinkinázy a histologicky prokazatelné postižení některých svalových vláken DMD u žen je vzácná, postihuje ženy s karyotypy 45,X ( Turnerův syndrom ) event. 46,XY (testikulární feminizace) nebo s delecí krátkých ramének X –chromozomu BMD je mírnější, s pozdějším nástupem klinických projevů, pomalejší progresí a umožňuje dožití i vyššího věku; populační frekvence je okolo 1: 3500, z toho 10–15 % je udržována vysokou frekvencí nových mutací; třetina případů je podmíněna novými mutacemi gen DMD je největší známý gen u člověka – lokalizován na Xp21 – má 2,3 kb, více než 75 krátkých exonů, introny tvoří 99 % délky genu většina mutací je podmíněna delecemi jednoho nebo více exonů – většina těchto delecí je kumulována na 5´ konci genu a v oblasti 44-50. exonu; DMD a BMD se neliší lokalizací mutací; závažnější průběh DMD je podmíněn posunem čtecího rámce, u BMD delece postihuje celé exony nebo triplety a k posunu čtecího rámce nedochází transkript genu je mRNA delší než 11kb a produktem translace je dystrofin s 3685 AMK, dystrofin je lokalizován v cytoplazmatické membráně svalových buněk, stabilizuje membránu a ukotvuje molekuly aktinu v cytoskeletu Regulace diferenciace mužské pohlaví je determinováno kombinací heterochromozomů XY v případě přítomnosti více jak jednoho X chromozomu je druhý a další X chromozom v jádře 15–16. den po oplodnění spiralizován (vytváří sex-chromatinový znak) a většina jeho genů je inaktivována, tím je kompenzována nerovnováha v počtu X chromozomů u žen a mužů u žen s translokací části X chromozomu na autozomy je inaktivována pouze jedna část z jeho částí – studie prokázaly X inaktivační centrum na X chromozomu gen je lokalizován v oblasti Xq13.2 = tzv ...

discipline: Genetics | keywords: Dědičné metabolické poruchy/Genetický podklad | published on: 31. 12. 2009

U pacienta s plicní embolií lze na EKG pozorovat: obraz S I Q III T III : kmit S ve svodě I; kmit Q ve svodě III; negativní kmit T ve svodě III; sinusovou tachykardii ; přetížení pravého srdce ; deviace srdeční osy doprava; dilatace pravé síně; blokáda pravého Tawarova raménka ...

discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Plicní embolie (EKG) | published on: 22. 2. 2011

Glukokortikoidy Nadledvina Adenohypofýza Hormony hypothalamus ADH • CRH • GHIH • GHRH • GnRH • oxytocin • PIH • PRH • TRH hypofýza ACTH • FSH • LH • MSH • prolaktin • STH • TSH epifýza melatonin štítná žláza kalcitonin • T3 • T4 příštítná tělíska parathormon srdce ANP • BNP plíce angiotenzin I • angiotenzin II pankreas gastrin • glukagon • inzulín • somatostatin • VIP gastrointestinální hormony CCK • gastrin • ghrelin • GIP • motilin • neuropeptid Y • neurotenzin • pankreatický polypeptid • sekretin • SS • substance P • VIP játra hepcidin nadledviny kůra mineralokortikoidy aldosteron glukokortikoidy kortizol • kortikosteron androgeny androstendion • dehydroepiandrosteron • dihydrotestosteron • testosteron dřeň katecholaminy adrenalin • noradrenalin • dopamin ledviny erytropoetin • kalcitriol placenta estrogen • hCG • lidský placentární laktogen • progesteron pohlavní žlázy gestageny progesteron estrogeny estradiol testosteron – tkáňové hormony hormony tukové tkáně adiponektin • leptin • rezistin prostaglandiny prostaglandin E 1 • prostaglandin E 2 • PGF 2α • prostaglandin I 2 Portál:Fyziologie ...

discipline: Endocrinology, Metabolism | keywords: Adrenokortikotropní hormon | published on: 1. 12. 2011

), svalová hypotonie, mentální retardace, přidružené VVV (srdce, deformity rukou a nohou, skeletální anomálie, VVV vnitřních orgánů) Příčina trizomie 21. chromozomu Diagnostika prenatální (biochemické markery, UZ markery, karyotyp), postnatální (karyotyp, klinický obraz) Incidence ve světě 3,66/ 10 000 narozených Prognóza doba přežití 40 let Klasifikace a MKN-10 Q90 MeSH ID D004314 OMIM 190685 orphanet ORPHA870 MedlinePlus 000997 Medscape 943216 Downův syndrom patří mezi nejznámější a nejtypičtější syndromy způsobené chromozomální aberací ... Dalšími charakteristickými znaky jsou vrozené vady srdce a typický vzhled. Díky moderním metodám prenatální diagnostiky lze tento syndrom v drtivé většině případů diagnostikovat již v průběhu těhotenství ...

discipline: Genetics | keywords: Downův syndrom | published on: 10. 6. 2009

V nízkých dávkách stimuluje srdce a snižuje systémovou cévní rezistenci. Ve vysokých koncentracích působí vazodilatačně ... Redukce afterloadu vede k sekundárnímu poklesu preloadu, což zvyšuje mechanickou účinnost dilatovaného srdce a snižuje kyslíkové požadavky selhávajícího myokardu ...

discipline: Pharmacology | keywords: Kardiotonika | published on: 16. 9. 2009

Anamnéza Jestli pacient hořel v uzavřené místnosti Jaké materiály hořely, jak dlouhá byla expozice Chronické plicní onemocnění v anamnéze Fyzikální vyšetření Lokalizace a hloubka popálení GSC, orientačně neurologický status (pokud lze) Dechová a tepová frekvence Aspekce dutiny ústní a nosní Zarudnutí, otok a přítomnost sazí v oblasti dutiny ústní a nosní Tachypnoe, bronchitické fenomény Chrapot, salivace, vykašlávání sputa s přítomností sazí Laboratorní vyšetření Krevní obraz, koagulace včetně antitrombinu, celková bílkovina, albumin, arteriální a venózní astrup, COHb, laktát Zobrazovací vyšetření RTG plic+srdce (možnost opakovat za 24 hod) CT hrudníku (pouze v indikovaných případech) 133Xe-ventilačně perfůzní scan (pokud je k dispozici) ECHO srdce (v rámci diferenciální diagnostiky) Přímá laryngoskopie a bronchoskopie Tab.č.2 Základní přístupy k diagnostice inhalačního traumatu Tab.č.3 Nejdůležitější klinické stavy v diferenciální diagnostice inhalačního traumatu Bronchoskopické obrazy inhalačního traumatu: Bronchoskopie představuje nejdůležitější nástroj, který se dnes používá nejen pro samotnou diagnostiku inhalačního traumatu, ale také pro stanovení závažnosti tohoto stavu ...

LF MU | discipline: Emergency Medicine | ...: Array | published on: 13. 6. 2017

Tscherne Unfallchirurgie Springer 1998) notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Triage - rozhodnutí „Co bude dál“ Závažné klinické parametry Porucha vědomí (Glasgow Coma Scale nižší než 13) Systolický krevní tlak pod 90mmHg (torrů) Frekvence dechů nižší než 10 nebo vyšší než 30 Typ poranění Kraniocerebrální Nestabilní hrudní stěna Pronikající poranění hrudníku nebo břicha Nestabilní poranění pánevního kruhu Závažné (víceúlomkové, otevřené) zlomeniny Mechanismus poranění Pád z výšky Přejetí, zasypání Zaklínění v havarovaném vozidle Vysokoenergetické úrazy Pacienti mladší 6 let a starší 60 let Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management Kritický pacient notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Triage - rozhodnutí „Co bude dál“ Ztráta nebo porucha vědomí (ve spolupráci s neurochirurgickými pracovišti) Závažná maxilofaciální poranění (očnice, mandibula, skus, patra) Poranění krku, krčních cév, laryngu, průdušnice, bronchů Sériová zlomenina žeber (instabilita hrudní stěny) Krvácení do hrudníku, do mediastinu, kontúze srdce, kontúze plic Závažná poranění nitrobřišních a retroperitoneálních orgánů Poranění pánevního kruhu typu B a C Dislokovaná poranění acetabula Otevřené zlomeniny stehenní kosti a tibie, komplikované zlomeniny těchto kostí (cévy, nervy, ztrátová poranění), více etážové zlomeniny Rozsáhlé popáleniny nebo leptání (speciální centra) Rozsáhlé poranění měkkých tkání, otevřená či zavřená Střelná, bodná a střepinová poranění Instabilní poranění páteře (s neurologií na specializovaném pracovišti – Spinální jednotce) Specializovaná pracoviště jsou zodpovědná za vážně poraněné děti. Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management Poranění, která vyžadují specializovanou péči v traumacentrech notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Triage - rozhodnutí „Co bude dál“ Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management 1 Neurologický status Vitální funkce Glasgow-Coma-Scale pod 13 systol. krevní tlak pod 90 Frekvence dýchání pod 10 nebo nad 30/min ANO NE Traumacentrum 2 notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Triage - rozhodnutí „Co bude dál“ Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management 2 Závažnost poranění penetrující poranění hlavy, hrudníku nebo břicha instabilní hrudník dvě nebo více zlomenin dlouhých kostí nebo pád z výšky přejetí nebo zasypání házení z havarovaného vozu spolujezdec mrtvý ANO NE Traumacentrum 3 notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Triage - rozhodnutí „Co bude dál“ Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management 3 Komorbidita Kardiální premorbidní onemocnění Pulmonální premorbidní onemocnění (obstrukční) ANO Traumacentrum notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Urgentní příjem v nemocnici Emergency room Diagnostika sonografie konvenční RTG CT/MRI laboratoř Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management Akutní příjem úrazů Emergency Room Resuscitace ARO / JIP Intensive Care Unit OP Standardní oddělení zevní stabilizace zlomenin Odloženo / příprava notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Sonografie Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management 1 perikard 2 poranění jater 3 poranění sleziny 4 volná krev v Douglasovým prostoru zpět na Urgentní příjem… notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Konvenční RTG Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management Tenzní hematopneumotorax Zavřené poranění stehenní kosti se závažnou ztrátou krve do měkkých tkání notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Konvenční RTG Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management Poranění pánve a acetabula mohou způsobit velké krevní ztráty zpět na Urgentní příjem… notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Spirální CT Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management Poranění sleziny Tupé poranění pankreasu Kontrastní spirální CT břicha (Telebrixem) Schematické znázornění spirálního CT notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Urgentní příjem v nemocnici Emergency room Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management Klinický případ urgentního rozhodování u velkého krvácení do retroperitoneálního prostoru při poranění pánevního kruhu (viz také kapitola Poranění pánve) notes notes-content slide slide-master-content :: portál Lékařské fakulty MU :: slide-content Urgentní příjem v nemocnici Emergency room Algoritmy ošetření závažných úrazů: Trauma management 1. rozhodování 3 - 5 minut 2. rozhodování 10 minut 3. rozhodování 20 - 30 minut Silné krvácení? ...

LF MU | discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | ...: Array | published on: 3. 8. 2006

Larsenův syndrom Klinický obraz hypermobilita kloubů a vazů, dysmorfie v obličeji, mnohočetné kloubní dislokace, cervikální hyperkyfózou Příčina generalizovaná porucha mezenchymu Diagnostika klinický obraz, RTG skeletu, mnohočetná osifikační centra karpů a tarsů, potvrzení genetickým testováním Incidence ve světě 1/250 000 (Evropa) Klasifikace a MeSH ID C537873 AD Larsenův syndrom, C537874 AR Larsenův syndrom OMIM 150250 orphanet ORPHA503 AD Larsenův syndrom, ORPHA263463 AR Larsenův syndrom Ruce pacienta s Larsenovým syndromem Nohy pacienta s Larsenovým syndromem Larsenův syndrom je velmi vzácný syndrom s hyperlaxicitou (hypermobilitou) kloubů a vazů charakterizovaný ihned po narození: změnami tváře – oploštění tváře, rozšířený a oploštěný kořen nosu, široce posazené oči, hypertelorizmus mnohočetnými kloubními dislokacemi – hlavně luxace kolenních kloubů cervikální hyperkyfózou – hrozí poškození míchy Patogeneze generalizovaná porucha mezenchymu AD dědičná forma Larsenův syndrom ( OMIM 150250 ) je způsobena mutací genu FLNB na 3. chromozomu (3p14.3) Klinický obraz změny tváře, oploštění nosu hyperextenze dolních končetin, rigidní oboustranný pes equinovarus , kyčelní klouby oboustranně luxovány a značně pohyblivé (pro výraznou kloubní laxicitu), flexní kontraktura lokte typické změny rukou – dlouhé prsty nasedají na krátké metakarpy, distální článek palce lopatkovitý tvar změny páteře – cervikální kyfóza s progresivní instabilitou, distálněji kyfoskolióza vrozené vady srdce , aorty , trachey , laryngu inteligence normální Terapie zabránit kompresi krční míchy zadní fúzí chirurgická (příp. konzervativní) léčba luxace kolenních kloubů, kyčelních kloubů a nakonec pes equinovarus Achondroplázie Diastrofický dwarfismus Tanatoforický dwarfismus Vrozené vady končetin Vývojová dysplázie kyčelní Pes equinovarus congenitus Vrozené vývojové vady DUNGL, P., et al.  Ortopedie.  1. vydání. Praha : Grada Publishing, 2005.  ISBN 80-247-0550-8 ...

discipline: Genetics | keywords: Larsenův syndrom | published on: 13. 10. 2009

Typický obraz tvoří nervové poruchy, zejména periferních nervů (suché beri beri) edémy a postižení srdce (vlhké beri beri). Porucha resorpce se vyskytuje u alkoholiků a projevuje se Wernickeovou encephalopathií ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Thiamin | published on: 1. 3. 2010

  Hormony hypothalamus ADH • CRH • GHIH • GHRH • GnRH • oxytocin • PIH • PRH • TRH hypofýza ACTH • FSH • LH • MSH • prolaktin • STH • TSH epifýza melatonin štítná žláza kalcitonin • T3 • T4 příštítná tělíska parathormon srdce ANP • BNP plíce angiotenzin I • angiotenzin II pankreas gastrin • glukagon • inzulín • somatostatin • VIP gastrointestinální hormony CCK • gastrin • ghrelin • GIP • motilin • neuropeptid Y • neurotenzin • pankreatický polypeptid • sekretin • SS • substance P • VIP játra hepcidin nadledviny kůra mineralokortikoidy aldosteron glukokortikoidy kortizol • kortikosteron androgeny androstendion • dehydroepiandrosteron • dihydrotestosteron • testosteron dřeň katecholaminy adrenalin • noradrenalin • dopamin ledviny erytropoetin • kalcitriol placenta estrogen • hCG • lidský placentární laktogen • progesteron pohlavní žlázy gestageny progesteron estrogeny estradiol testosteron – tkáňové hormony hormony tukové tkáně adiponektin • leptin • rezistin prostaglandiny prostaglandin E 1 • prostaglandin E 2 • PGF 2α • prostaglandin I 2 Portál:Fyziologie ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Leptin | published on: 5. 3. 2011

Hormony hypothalamus ADH • CRH • GHIH • GHRH • GnRH • oxytocin • PIH • PRH • TRH hypofýza ACTH • FSH • LH • MSH • prolaktin • STH • TSH epifýza melatonin štítná žláza kalcitonin • T3 • T4 příštítná tělíska parathormon srdce ANP • BNP plíce angiotenzin I • angiotenzin II pankreas gastrin • glukagon • inzulín • somatostatin • VIP gastrointestinální hormony CCK • gastrin • ghrelin • GIP • motilin • neuropeptid Y • neurotenzin • pankreatický polypeptid • sekretin • SS • substance P • VIP játra hepcidin nadledviny kůra mineralokortikoidy aldosteron glukokortikoidy kortizol • kortikosteron androgeny androstendion • dehydroepiandrosteron • dihydrotestosteron • testosteron dřeň katecholaminy adrenalin • noradrenalin • dopamin ledviny erytropoetin • kalcitriol placenta estrogen • hCG • lidský placentární laktogen • progesteron pohlavní žlázy gestageny progesteron estrogeny estradiol testosteron – tkáňové hormony hormony tukové tkáně adiponektin • leptin • rezistin prostaglandiny prostaglandin E 1 • prostaglandin E 2 • PGF 2α • prostaglandin I 2 Portál:Fyziologie ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Sekretin | published on: 1. 8. 2015

Propdloužením diastoly se zlepšuje perfuze a okysličení myokardu, proto je metoprolol indikován i při léčbě některých ischemických nemocí srdce (zejména anginy pectoris). Betaloc® ZOK 100 mg (tj. vyšší dávka) – metoprolol v retardované formě pro perorální podání Vasocardin® 100 mg (tj. vyšší dávka) – metoprolol s rychlejším nástupem účinku pro perorální podání Beta-blokátory Souhrn údajů o přípravku : Egilok tablety [databáze]. Poslední revize 2017-10-18, [cit. 2018-06-26]. < http://www.sukl.cz/modules/medication/search.php? ...

discipline: Pharmacology | keywords: Metoprolol | published on: 26. 6. 2018

Snížené hodnoty CVP nacházíme při hypovolémii, zvýšené hodnoty CVP při hypervolémii, insuficienci pravého srdce , plicní embolii , obstrukci horní duté žíly, srdeční tamponádě ... Komplikace centrální žilní katetrizace místní a systémové infekce vzduchová embolie perforace cévy perforace srdce chybná poloha katetru odtržení/dislokace/okluze katetru pneumothorax hemothorax fluidothorax (při paravenosní aplikaci roztoků) vzduchová embolie arteriovenózní fistula hematom trombóza (s ev. následnou embolizací ) dysrytmie infekce Podrobnější informace naleznete na stránce Centrální žilní katetr ...

discipline: Anaesthesiology and Intensive Care Medicine | keywords: Kanylace centrální žíly (pediatrie) | published on: 7. 4. 2011

Odpovědí je negativně inotropní , dromotropní , chronotropní a bathmotropní účinek na srdce. Jinými slovy: snižují srdeční frekvenci , snižují sílu kontrakce , snižují vodivost převodního systému , snižují vzrušivost (dráždivost) myokardu ... Ischemická choroba srdeční − angina pectoris Zpomalením frekvence se snižuje metabolický nárok srdce na kyslík a zároveň se zlepšuje perfúze myokardem, neboť se prodlužuje diastola, ve které je hlavně myokard vyživován z aa. coronariae ...

discipline: Pharmacology | keywords: Beta-blokátory | published on: 10. 11. 2011

Mezi patologické příčiny bradykardie lze uvést hypotyreózu, nemoc chorého sinu (angl. sick sinus syndrom, SSS), vyřazení sinusového uzlu, výkyvy iontů (hyperkalémie), nitrolební poranění, infarkt myokardu, záněty srdce. Terapie bradykardie (u muže <60 tepů, u ženy < 65 tepů) : atropin i.v. působení: největší účinek na sinusový a atrioventrikulární uzel, distálnějí účinnost klesá při kompletních AV blokádách se širokým QRS účinnost malá/žádná mechanismus: vagolytikum efekt : krátkodobý cca 30 min, nelze podávat dlouhodobě indikace : u bradykardie <60/min. dávka : 0,5 mg i.v., opakovat max. do 3 mg i.v., ale ne jako bolus izoprenalin v i.v. infuzi působení: katecholaminy mechanismus: sympatomimetikum dávka: Isoprenalin 5 ųg/min [1] působení: na sinusový uzel, atrioventrikulární uzel, i na distálněji se nacházející centra vysadit bradyarytmizující léky: beta blokátory, příp. antiarytmika terapie případné hypofunkce štítné žlázy (dočasná) kardiostimulace Tachykardie Poruchy srdečního rytmu AV blokáda Basic Life Support u bradykardie – interaktivní algoritmus + test Bradykardie (česká wikipedie) Bradycardia (anglická wikipedie) ŠVÍGLEROVÁ, Jitka.  Bradykardie [online]. Poslední revize 2009-02-18, [cit. 2010-11-12]. < https://web.archive.org/web/20160416225124/http://wiki.lfp-studium.cz/index.php/Bradykardie > ...

discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Bradykardie | published on: 12. 11. 2010

Renin-angiotenzin-aldosteronový systém Hormony hypothalamus ADH • CRH • GHIH • GHRH • GnRH • oxytocin • PIH • PRH • TRH hypofýza ACTH • FSH • LH • MSH • prolaktin • STH • TSH epifýza melatonin štítná žláza kalcitonin • T3 • T4 příštítná tělíska parathormon srdce ANP • BNP plíce angiotenzin I • angiotenzin II pankreas gastrin • glukagon • inzulín • somatostatin • VIP gastrointestinální hormony CCK • gastrin • ghrelin • GIP • motilin • neuropeptid Y • neurotenzin • pankreatický polypeptid • sekretin • SS • substance P • VIP játra hepcidin nadledviny kůra mineralokortikoidy aldosteron glukokortikoidy kortizol • kortikosteron androgeny androstendion • dehydroepiandrosteron • dihydrotestosteron • testosteron dřeň katecholaminy adrenalin • noradrenalin • dopamin ledviny erytropoetin • kalcitriol placenta estrogen • hCG • lidský placentární laktogen • progesteron pohlavní žlázy gestageny progesteron estrogeny estradiol testosteron – tkáňové hormony hormony tukové tkáně adiponektin • leptin • rezistin prostaglandiny prostaglandin E 1 • prostaglandin E 2 • PGF 2α • prostaglandin I 2 Portál:Fyziologie ...

discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Noradrenalin | published on: 8. 2. 2011

Hormony hypothalamus ADH • CRH • GHIH • GHRH • GnRH • oxytocin • PIH • PRH • TRH hypofýza ACTH • FSH • LH • MSH • prolaktin • STH • TSH epifýza melatonin štítná žláza kalcitonin • T3 • T4 příštítná tělíska parathormon srdce ANP • BNP plíce angiotenzin I • angiotenzin II pankreas gastrin • glukagon • inzulín • somatostatin • VIP gastrointestinální hormony CCK • gastrin • ghrelin • GIP • motilin • neuropeptid Y • neurotenzin • pankreatický polypeptid • sekretin • SS • substance P • VIP játra hepcidin nadledviny kůra mineralokortikoidy aldosteron glukokortikoidy kortizol • kortikosteron androgeny androstendion • dehydroepiandrosteron • dihydrotestosteron • testosteron dřeň katecholaminy adrenalin • noradrenalin • dopamin ledviny erytropoetin • kalcitriol placenta estrogen • hCG • lidský placentární laktogen • progesteron pohlavní žlázy gestageny progesteron estrogeny estradiol testosteron – tkáňové hormony hormony tukové tkáně adiponektin • leptin • rezistin prostaglandiny prostaglandin E 1 • prostaglandin E 2 • PGF 2α • prostaglandin I 2 Portál:Fyziologie ...

discipline: Endocrinology, Metabolism | keywords: Luteinizační hormon | published on: 5. 8. 2011

Typy mutací u dědičných onemocnění člověka Substituce nukleotidů (bodové mutace) 1 ... Tato převaha byla nalezena pouze u některých onemocnění, jako je např. neurofibromatóza, achondroplasie nebo hemofilie B ...

LF MU | discipline: Physiology and Pathophysiology | ...: Array | published on: 12. 3. 2015

Součástí PIL by vždy měly být následující informace:  Co léčivý přípravek obsahuje a k čemu se přípravek používá – se stručnou informací o účinné látce a mechanismu jejího účinku, a také o tom k léčbě jakého onemocnění se přípravek používá  Čemu má pacient věnovat pozornost před tím, než začnete přípravek užívat – například možným interakcím s jinými léčivými přípravky nebo určitými potravinami, zda může užití přípravku ovlivnit pozornost při řízení motorových vozidel nebo jsou omezení týkající se užití přípravku v období těhotenství a kojení  Jakým způsobem se přípravek užívá – popis způsobu podávání přípravku, může obsahovat i informaci o tom, jak je třeba poustupovat v případě vynechání dávky nebo náhodném předávkování  Možné nežádoucí účinky  Jak se má přípravek správně uchovávat – důležité jsou zejména informace o teplotě, při níž má být přípravek uchováván  Případně další důležité informace Pro lepší pochopení předkládané informace je důležité i grafické uspořádání letáku, členění jednotlivých částí, ale i například velikost použitého písma ... Díky specializovanému zaměření publikace je možný výběr léčivých přípravků pouze z ATC skupin příslušného oboru, ale zato jsou obsaženy rozsáhlejší informace o jednotlivých léčivých přípravcích. 1.1.2.5 Remedia compendium Publikaci vydávaná vydavatelstvím Panax a je rozdělena na kapitoly, které se zabývají farmakoterapií určité skupiny onemocnění. Toto členění prakticky odpovídá ATC klasifikaci, tedy členění dle anatomicko-terapeuticko-chemických skupin ...

LF MU | discipline: Pharmacology | ...: Array | published on: 11. 11. 2015

Nekróza Kritérium Nekróza Apoptóza Velikost buňky ↑↑↑ ↓↓↓ Jádro Bazofilie mizí, rozpad Kondenzace chromatinu Plazmatická membrána Ruptura Tvorba apoptotických tělísek Organely Oddálení + zduření Shlukování + lýza Zánětlivá reakce Ano Ne Genetika (Ne) Ano Výskyt Kdekoli Rychle dělící tkáně embrya, involuce Nejčastější příčiny Působení fyzikálními faktory (mechanické poškození, popáleniny , omrzliny , elektrický proud, UV záření, radiace); působení chemikáliemi (kyseliny, hydroxidy, látky v toxické koncentraci, léky, jedy, toxiny, azbest , volné radikály ); ischemie , hypoxie ( anémie , otrava CO , poškození plic); imunitní poruchy ( autoimunitní onemocnění , alergie ); infekční agens ( bakterie , viry ) ... Nejčastěji vzniká při revmatoidní artritidě (postižení srdce a kloubů), polyarteritis nodosa a kolagenózách – systémový lupus erythematodes , sklerodermie , dermatomyositis ...

discipline: Pathology and Forensic Medicine | keywords: Nekróza | published on: 1. 9. 2009

Proudem Utopení a tonutí Poškození ionizujícím zářením Základy klinické farmakoterapie slide slide-master-content slide-content Poškození teplem teplo a chlad – termoregulační centrum v hypotalamu, žlázy s vnitřní sekrecí hlavní mechanizmy termoregulace tvorba tepla při metabolizmu a svalové práci cévní reakce – reguluje ztráty do okolí slide slide-master-content slide-content Hypertermie I zvýšením teploty okolí vznikem velkého množství tepla v organizmu při poruše termoregulace Tepelný úžeh regulace ztrátami do okolí závisí na: vlhkosti okolí proudění vzduchu produkci potu dodávce tepla do kůže prouděním krve přítomnost bariéry – oblečení, vrstva podkožního tuku slide slide-master-content slide-content Hypertermie II organizmus se nejprve snaží o kompenzaci, potom vlastní úžeh rizikové osoby – sportovci, vojáci, netrénované a neaklimatizované osoby, starší lidé, obézní hypovolémie a kardiální selhání znemožňují zvýšení proudění krve do periferie slide slide-master-content slide-content Hypertermie III klinické příznaky –vzestup TT nad 40-42oC (měření v ústech nebo na kůži je nevyhovující) neurologické poruchy – bolesti hlavy, závratě, vyčerpanost, slabost, hyperventilace až křeče, meningeální dráždění, koma cirkulační poruchy – vzestup TF, minutového výdeje, EKG – ploché a invertované T, dilatace cév na periferii, u starších až srdeční selhání renální poruchy – polyurie, ztráty tekutin, hyperosmolalita, metabolická acidóza z laktátu, prerenální selhání ledvin koagulační - DIC slide slide-master-content slide-content Hypertermie IV Sluneční úžeh paprsky krátké vlnové délky – UV postihuje lidi s malým množstvím pigmentu – až popáleniny II. stupně při nepokryté hlavě jsou častější poruchy CNS slide slide-master-content slide-content Léčba hypertermie snížit tělesnou teplotu odstranit oděv dát do chladné místnosti chladné tekutiny, pokud je při vědomí co nejdříve chladná lázeň do poklesu TT pod 39oC podpořit vitální funkce doplnit objem navodit diurézu léčit poškození CNS manitol, hypertonická glukóza, sedativa slide slide-master-content slide-content Ostatní možné příčiny hypertermie léze hypotalamu poruchy metabolizmu MAO atropin hypermetabolické stavy maligní hypertermie při anestézii – kombinace anestetik a myorelaxancií slide slide-master-content slide-content Poškození chladem I při vystavení organizmu chladnému prostředí při onemocněních porušujících regulační mechanizny vystavení chladu – dobře oblečený člověk snese -60-70oC, krátkodobě i -100oC snášenlivost zhoršuje kontakt se sněhem, vlhkým oděvem, vítr špatný oděv, obuv, alkohol, poranění, ztráty krve cvičení, hubenost slide slide-master-content slide-content Poškození chladem II porucha termoregulace neurologické poruchy barbituráty, alkohol encefalitida erytrodermie podvýživa, hypotyreóza sepse – gramnegativní starší nemocní - náchylnější slide slide-master-content slide-content Poškození chladem III příznaky 33-34oC – organizmus kompenzuje ztráty třesem, artralgie 29-33oC – dysartrie, ospalost, latence odpovědí okolo 30oC – letargie, stupor, pomalé nekoordinované pohyby 27-28oC – známky zdánlivé smrti, TF klesá na 30-40/min 25-26oC – TF 10%/min smrt nastává při 18-27oC obrnou vasomotorického a dechového centra mozku slide slide-master-content slide-content Poškození chladem IV laboratorní známky spotřeba O2 klesá na 75% při 30oC, na 50% při 28oC biochemicky hypoxémie, acidóza, zvýšení LD, CK, CKMB, amyláz renální změny – stoupá diuréza, izostenurická moč, ledviny nereagují na ADH slide slide-master-content slide-content Poškození chladem V oběhové změny viskozita stoupá o 3% s každým stupněm poklesu teploty bradykardie nereagující na atropin tendence k arytmiím – komorová fibrilace – nejčastější příčinou smrti slide slide-master-content slide-content Léčba poškození chladem korekce hypoxémie - léčba kyslíkem, mechanická ventilace korekce hypovolémie - monitorace CVT korekce acidózy – natrium bikarbonát korekce TK – dopamin úprava poruch rytmu – i opakovaná defibrilace ohřívání – čím hlubší podchlazení, tím pomalejší ohřívání slide slide-master-content slide-content Ohřívání pomalé – v místnosti 25-30oC, nemocný zabalený do deky, spontánně se TT zvyšuje o 0,1-0,7oC/hod – u starých osob s TT okolo 33oC rychlé prohřátí povrchu těla – horká koupel 40-49oC, přerušuje se při dosažení TT 33-34oC, horká prostěradla, el. podušky rychlé centrální prohřátí – mimotělní oběh, hemodialýza ohřátou krví – u nemocných s TT okolo 28oC mortalita vysoká – až 80% při TT28oC slide slide-master-content slide-content Zasypání lavinou kombinace 3 faktorů asfyxie a reinhalace CO2 hypotermie úraz teplota klesá o 3oC po 1 hodině klesá šance na přežití na 40% slide slide-master-content slide-content Poškození elektrickým proudem I poškození vznikne, když se tělo nebo jeho část stane součástí elektrického obvodu vliv na intenzitu poškození má: odpor intenzita proudu 80mA-3A druh proudu – střídavý 4x horší frekvence proudu – 30-150 Hz doba kontaktu – prodlouženo křečí ruky cesta průchodu, návyk změny tepelné (popáleniny), mechanické (zhmoždění), specifické (srdce) slide slide-master-content slide-content Poškození elektrickým proudem II střídavý proud o nízkém napětí funkční poruchy nervového systému, křeče, bezvědomí, srdeční arytmie, fraktury kostí způsobené křečemi následky – bolesti hlavy, změny intelektu střídavý proud o vysokém napětí – hrubé lokální změny, rozsáhlé tepelné a mechanické poškození až zuhelnatění, trombóza cév, ztráta tekutin únikem slide slide-master-content slide-content Poškození elektrickým proudem III laboratorní odezva stoupá hematokrit myoglobinurie metabolická acidóza vzestup intrakraniálního tlaku, hemoragický mozkomíšní mok alterace EKG i dlouhodobě hypokalémie s poruchami rytmu slide slide-master-content slide-content Léčba přerušení el. proudu resuscitace i 2 hodiny sledovat nemocného nejméně 4 hod defibrilace doplnění elektrolytů korekce acidózy podpora diurézy transfer na popáleninové centrum slide slide-master-content slide-content Zasažení bleskem působení přímé – tepelně expandovaný vzduch při náhlém ohřátí působí mechanicky – odhodí tělo, trhá tkáně – podobně jako tlaková vlna nemusí vždy končit smrtelně, vždy je bezvědomí a amnézie slide slide-master-content slide-content Utopení a tonutí u 10-20% nedochází k aspiraci vody pro laryngospasmus – suché tonutí při zadržení dechu dochází během 2 minut k vyčerpání kyslíku a vzestupu CO2, potom se aspiruje voda – mokré utopení aspirace sladké vody – hemolýza, DIC aspirace slané vody – hypovolémie slide slide-master-content slide-content Klinický obraz závisí na trvání hypoxie, druhu tekutiny plicní komplikace – aspirační pneumonie, atelektázy psychický stav – vždy alterován kardiální komplikace – SV arytmie neurologické x traumatologické komplikace – subdurální hematom po pádu slide slide-master-content slide-content Léčba ihned dýchání z plic do plic, kyslík, úprava hypoxie a acidózy hospitalizovat – k plicnímu edému může dojít i za několik hodin sledovat alespoň 48 hodin slide slide-master-content slide-content Poškození ionizujícím zářením závisí na délce expozice, na dávce a druhu záření elektromagnetické záření – kosmické, RTG korpuskulární záření – alfa, beta, neurony biologický efekt – vytváření volných kyslíkových radikálů, zlomy v genetickém materiálu slide slide-master-content slide-content Druhy poškození akutní změny akutní postiradiační syndrom akutní lokální změny poškození vývoje zárodku nebo plodu chronické změny chronický zánět kůže útlum krvetvorby, zákal čočky nádorová onemocnění důsledky u potomstva slide slide-master-content slide-content Akutní postiradiační syndrom počáteční příznaky – nevůle, bolesti hlavy, žízeň, poruchy spánku období latence období vystupňovaných příznaků hematologické (Ly pod 10% 1.den – známka letální dávky) gastrointestinální CNS – hyperexcitace, křeče, koma normalizace porušených funkcí slide slide-master-content slide-content Lokální poškození erytém epilace popáleniny až III. stupně, pomalu se vyvíjí Opožděné následky ve tkáních s pomalým metabolismem – kost, chrupavka, oční čočka slide slide-master-content slide-content Léčba rehydratace úprava minerálů hematologická péče izolace event ...

LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005