Results found: 2794
Obsah 1 Úvod 2 Enzymopatie 3 Receptory a jejich poruchy 4 Poruchy molekulárního transportu 5 Defekt struktury buněk 6 Regulace diferenciace 7 Mitochondriální choroby 8 Geny s dosud neznámým mechanismem působení 9 9.1 9.2 Úvod vrozené poruchy metabolizmu = biochemické choroby člověka; chorobné stavy, při kterých osobitý geneticky podmíněný enzymový defekt způsobuje metabolický blok s patologickými následky většina vrozených omylů metabolizmu je vázaných na X chromozom ; některé jsou AD dědičné – pravděpodobně postihují regulátory metabolických pochodů (membránové receptory a enzymy, které katalyzují kroky odvislé od množství produktu); jejich porucha vede k poškození zpětné vazby, mutace a následné změny struktury bílkovin mutace se mohou projevit jako enzymopatie, mohou ale ovlivnit i další mechanizmy regulace většina metabolických chorob je způsobená enzymovým defektem − defektní enzym má nejčastěji sníženou enzymovou aktivitu v porovnání se svým normálním protějškem; někdy aktivita úplně chybí − snížená aktivita je případně následkem snížené afinity k substrátu nebo kofaktoru či instability molekuly enzymu; někdy může být přítomná zvýšená aktivita proteinu , prodloužený nebo zkrácený biologický poločas; jindy některé změny v sekvenci nukleotidů mohou vést k nadměrné tvorbě plně funkčního proteinu (porucha regulace genové exprese nebo translace) – poruchy proteinů jsou tedy jak kvalitativního, tak kvantitativního rázu metabolizmus se uskutečňuje krok za krokem sérií reakcí, přičemž každý krok je katalyzovaný jiným enzymem; mutace jednoho enzymu metabolického procesu vede k hromadění prekurzoru a snížení množství produktu; obojí může mít patologické následky příklady: typ defektu příklady postižení defekt enzymů PKU , galaktosémie , deficience adenosindeaminasy defekt receptorů testikulární feminizace , hypercholesterolémie defekt molekulárního transportu cystická fibróza , hypertenze defekt struktury buněk Duchenneova a Beckerova muskulární dystrofie defekt homeostázy antihemofilický globulin, imunoglobuliny defekt regulace růstu a diferenciace determinace pohlaví, inaktivace X chromozomu, tumor supresory defekt mezibuněčné komunikace inzulín, růstový hormon, diferenciace pohlaví defekt mitochondrií Leberova atrofie optiku Enzymopatie celkem popsáno více jak 200 poruch funkce enzymů fenylketonurie (PKU), hyperfenylalaninémie (HPA) poruchy metabolizmu aminokyselin PKU = AR dědičná porucha metabolizmu fenylalaninu s frekvencí v ČR cca 1:6000 projevuje se postupným rozvojem duševní zaostalosti, epilepsií a malou pigmentací vysoká hladina fenylalaninu v krvi, manifestující se kyselinou fenylpyrohroznovou v moči je podmíněna mutací genu pro fenylalaninhydroxylázu (PAH), která katalyzuje přeměnu fenylalaninu na tyrosin fenylalanin je součástí všech bílkovin stravy a není-li pacienty s PKU metabolizován na tyrosin, hromadí se v tělních tekutinách a poškozuje myelinizaci vyvíjejících se nervových vláken část fenylalaninu je fenylalaninaminotransferázou přeměněna na kyselinu fenylpyrohroznovou, která je ve zvýšené míře vylučována močí a dodává ji zápach po myšině; v tělních tekutinách je méně tyrosinu a v organizmu i méně produktů jeho metabolizmu projevuje se teprve po narození v těhotenství je přebytek fenylalaninu plodu odváděn placentou; s prvými vypitými dávkami mléka stoupá hladina fenylalaninu v krvi novorozence dietou s velmi nízkým obsahem fenylalaninu a přídavkem tyrosinu lze ovlivnit hladinu fenylalaninu v krvi a zajistit téměř normální psychomotorický vývoj dítěte základem úspěšné léčby je včasné stanovení diagnózy postižené děti se rodí zdravým rodičům diagnózu lze stanovit screeningovým vyšetřením : 5. den života se odebírá krev; při podezření na PKU je novorozenec neodkladně hospitalizován u žen s PKU je dalším kritickým obdobím života jejich mateřství; v těhotenství placenta mnohonásobně koncentruje fenylalanin v krvi plodu – pokud žena nedodržuje přísnou dietu, hladina fenylalaninu poškodí vývoj plodu a to bez ohledu na jeho genotyp; důsledkem tzv. mateřské PKU jsou mentální retardace, mikrocephalie, vrozené srdeční vady gen PAH byl pomocí sond mRNA izolovaných z jaterních buněk lokalizován na chromosomu 12q24.1; je dlouhý 90 kb a má 13 exonů dosud bylo popsáno více než 170 různých mutací genu PAH; v ČR převládají 4, nejčastější je R408W (60 %); mutace zaměnila kodon 408 ve 12. exonu tak, že místo argininu (R) kóduje tryptofan (W) nejvyšší četnost mutace je v Bělorusku – je proto považována za mutaci slovanskou; další nejvíce zastoupené mutace jsou R158Q (aRginin – glycin (Q)) – mutace častá ve středomoří a R261Q v 5. a 7. exonu jiného typu je druhá nejčastější mutace IVS12nt1; postihuje 12. intron a mění sestřihové místo; mutace je nejčetnější v Dánsku většina osob s PKU jsou složení heterozygoti; závažnosti klinického projevu souvisí na kombinaci mutagenních alel v genomu; př. mutace R408W, IVS12nt1 a R158Q podmiňují klasickou PKU s prakticky nulovou aktivitou PAH, ale mutace R261Q podmiňuje benigní hyperfenylalaninemii (HPA); aktivita PAH je zčásti zachována a hladina fenylalaninu v krvi je podstatně nižší než u klasické PKU (méně než 1mM); psychický vývoj dětí s HPA je přiměřený i bez diety, ale plod žen s HPA bez diety v těhotenství je poškozen stejně jako plod žen s klasickou PKU analýza DNA umožňuje detekci heterozygotů i prenatální vyšetření plodu heterozygotních rodičů, vyšetření plodu se provádí z buněk trofoblastu nebo plodové vody; analýzou DNA lze stanovit presymptomaticky diagnózu PKU, ale i určit závažnost onemocnění a způsob léčby PKU je jedním z kandidátů na genovou terapii; gen PAH byl úspěšně přenesen do myších hepatocytů u některých novorozenců s vyšší hladinou fenylalaninu v krvi se stav později upraví a dietu nepotřebují = tzv. tranzitorní forma PKU s opožděnou expresí genu PAH v jaterních buňkách u 1 – 3 % dětí není léčba dietou účinná; byla prokázána PKU podmíněná mutací genů pro syntézu kofaktoru PAH – tetrahydrobiopterinu (BH1) – pro dihydrobiopterin syntetázu a dihydropteridin reduktázu – komplikovanější léčba Receptory a jejich poruchy porucha funkce receptorů – prokázána jako jedna z příčin familiárních hyperlipidemií ( hypercholesterolémie , FH) = zvýšená hladina cholesterolu, triglyceridů nebo obou těchto látek v plazmě; hyperlipidémie se výraznou měrou podílejí na vzniku aterosklerózy a následně IM tuky přijímané potravou se vstřebávají v tenkém střevě; mnohem více cholesterolu se syntetizuje de novo v játrech tuky nejsou rozpustné ve vodě a v krvi a proto jsou přenášeny a distribuovány v organizmu ve vazbě s proteiny lipoproteiny = kulovité útvary složené z apolipoproteinů, které solubilizují tuky a váží se specificky na receptory buněk z tuků; apolipoproteinů je 9 typů: ze střeva jsou tuky přenášeny chylomikrony (CM) do jaterních buněk a tkání CM obsahují především apolipoprotein B-48; v tkáních lipázy štěpí triacylglyceroly na glycerol a mastné kyseliny, které buňky využívají jako energie v jaterních buňkách jsou tuky z CM metabolizovány a spolu s cholesterolem syntetizovaným de novo inkorporovány do VLDL s apolipoproteinem B-100 a E a transportovány do tkání ve tkáních lipázy odštěpují z VLDL triacylglyceroly a mění je na LDL nesoucí především cholesterol LDL mohou pronikat do buněk prostřednictvím LDL receptorů na povrchu buněk buňky využívají cholesterol jako prekurzor dalších metabolitů; příjem LDL LDL-receptory jaterních buněk inhibuje neosyntézu cholesterolu; při nadbytku je cholesterol přenášen z tkání do jater jako HDL vázán HDL receptory jaterních buněk a metabolizován FH = neúplně dominantně dědičná choroba se zvýšenou hladinou cholesterolu v plazmě, heterozygoti mají 7 –15 mmol/l (norma okolo 5 mmol/l); incidence 1: 500; homozygoti mají více než 20 mmol/l a mohou být postiženy IM již v dětství a dospívání; příčinou FH jsou nejčastěji mutace receptoru LDL (LDLr) gen LDLr je lokalizován na chromozomu 19q13.3 (má 45 kb, 18 exonů a 5,3 kb mRNA transkript), mutace v různých exonech se svým fenotypovým projevem liší; mutace mohou úplně blokovat LDLr, porušit sestřih mRNA, porušit vazbu receptoru v membráně nebo transport komplexu do cytoplazmy i jeho zpracování v lysozomech jiný typ FH – podmíněna mutací genu APOB pro apoB-100 (chromozom 2p23, gen je 43 kb dlouhý, má 29 exonů, 14 kb mRNA – velmi dlouhý transkript vzhledem k délce genu) • změny afinity apoB-100 k LDLr v důsledku mutace zvláštní exprese genu APOB je tzv. úprava (ing) mRNA • apoB-100 je produkován v játrech• v střevních buňkách je 6666 baze transkriptu APOB genu deaminována • změnou kodonu z CAA na UAA (stop kodon) vzniká apoB-48 typický pro chylomikrony jiným příkladem APOB mutace je mutace kodonu 2488, podmiňující záměnu AMK způsobující nízkou hladinu cholesterolu v krvi další dědičnou změnou metabolismu tuků podmiňuje např. AR dědičná deficience cholesteroltransferázy – přenáší cholesterol mezi různými nosiči (apolipoproteiny) • snížení hladiny HDL a zvýšení hladiny LDL a VLDL • větší riziko aterosklerózy Poruchy molekulárního transportu cystická fibróza (CF) = AR dědičné onemocnění a incidencí u novorozenců 1:1600 –1: 2500 CF postihuje funkci exokrinních žláz; nedostatečná sekrece trávicích enzymů pankreatu je příčinou zahuštění stolice a neprůchodnosti střev (mekoniový ileus) u novorozenců a poruchy trávení u dětí; v potu je vyšší koncentrace chloridů; hlen v dýchacích cestách je vazký, obtížně se vykašlává a to je příčinou opakovaných chronických infekcí dýchacích cest a plic; muži bývají sterilní a u žen je snížená fertilita úmrtí ve 20-30 letech v důsledku změn plicní tkáně po opakovaných infekcích a srdeční selhání v důsledku většího odporu plicního krevního řečiště gen CF – CFTR – byl lokalizován na chromozomu 7q31, je exprimován v epiteliálních buňkách produktem je protein s 1480 AMK se všemi doménami zdvojenými; CF je reálným kandidátem na genovou terapii 50–80 % mutací genu CFTR je podmíněno delecí 3 bazí v exonu 10, kódujícím 1.doménu vazby s ATP, mutace způsobuje deleci fenylalaninu = mutace deltaF508 podmiňuje těžkou formu CF CFTR je degradován již v ER a do plazmatické membrány není vůbec vestavěn pacienti s CF jsou často složení heterozygoti symptomatická léčba je zaměřena na substituci exokrinní sekrece pankreatu, na zkapalnění sekretu žláz dýchacího traktu, na prevenci a terapii infekcí dýchacích cest Defekt struktury buněk Duchennova muskulární dystrofie (DMD) a Beckerova muskulární dystrofie (BMD) – X-vázaná recesivně dědičná onemocnění postihující kosterní svaly a v menší míře i sval srdeční a hladké svalstvo pacienti s DMD po porodu bez obtíží, v průběhu dětství se projevuje chabost svalů dolních končetin, lýtka jsou hypertrofická (tuková pseudohypertrofie), postižení CNS se projevuje ve snížení IQ v průměru o 20 bodů, svalová slabost se postupně zhoršuje, takže v dospívání jsou pacienti upoutáni na kolečkové křeslo a umírají do 20 let věku na selhání srdce nebo dýchání; v séru postižených je zvýšena hladina sérové kreatinkinázy; ve svalové biopsii jsou prokazatelné barevné změny struktury svalů u žen přenašeček je manifestace ovlivněna inaktivací X chromozomu – mohou mít mírné svalové obtíže, zvýšenou hladinu sérové kreatinkinázy a histologicky prokazatelné postižení některých svalových vláken DMD u žen je vzácná, postihuje ženy s karyotypy 45,X ( Turnerův syndrom ) event. 46,XY (testikulární feminizace) nebo s delecí krátkých ramének X –chromozomu BMD je mírnější, s pozdějším nástupem klinických projevů, pomalejší progresí a umožňuje dožití i vyššího věku; populační frekvence je okolo 1: 3500, z toho 10–15 % je udržována vysokou frekvencí nových mutací; třetina případů je podmíněna novými mutacemi gen DMD je největší známý gen u člověka – lokalizován na Xp21 – má 2,3 kb, více než 75 krátkých exonů, introny tvoří 99 % délky genu většina mutací je podmíněna delecemi jednoho nebo více exonů – většina těchto delecí je kumulována na 5´ konci genu a v oblasti 44-50. exonu; DMD a BMD se neliší lokalizací mutací; závažnější průběh DMD je podmíněn posunem čtecího rámce, u BMD delece postihuje celé exony nebo triplety a k posunu čtecího rámce nedochází transkript genu je mRNA delší než 11kb a produktem translace je dystrofin s 3685 AMK, dystrofin je lokalizován v cytoplazmatické membráně svalových buněk, stabilizuje membránu a ukotvuje molekuly aktinu v cytoskeletu Regulace diferenciace mužské pohlaví je determinováno kombinací heterochromozomů XY v případě přítomnosti více jak jednoho X chromozomu je druhý a další X chromozom v jádře 15–16. den po oplodnění spiralizován (vytváří sex-chromatinový znak) a většina jeho genů je inaktivována, tím je kompenzována nerovnováha v počtu X chromozomů u žen a mužů u žen s translokací části X chromozomu na autozomy je inaktivována pouze jedna část z jeho částí – studie prokázaly X inaktivační centrum na X chromozomu gen je lokalizován v oblasti Xq13.2 = tzv ...
discipline: Genetics | keywords: Dědičné metabolické poruchy/Genetický podklad | published on: 31. 12. 2009
Nález malých množství albuminu v moči je časnou známkou komplikací těchto onemocnění, zejména diabetické či hypertenzní nefropatie a vaskulopatie, a bývá důvodem k zintenzivnění léčby ... Pro monitorování progrese onemocnění a řízení léčby je třeba albuminurii kvantifikovat přesněji ...
discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Proteinurie | published on: 5. 1. 2010
Podrobnější informace naleznete na stránce Epileptický záchvat . Metabolická onemocnění Stavy které nekončí samy. Hypoxie , hypoxémie , hypoglykémie ... Mortalita je dána vedle příčinného onemocnění i příčinami danými stavem (vytržení infuzních cévek, pády atd.) ...
discipline: Neurology | keywords: Vědomí a jeho poruchy | published on: 24. 2. 2010
Příznaky: Symptomatologie nádorů nosu, vedlejších nosních dutin (VDN) a nosohltanu je dlouho nenápadná, neliší se podstatně od příznaků běžných dětských onemocnění horních dýchacích cest. Pro relativní vzácnost nádorů – zejména maligních – v poměru k frekventním infekčním příčinám této symptomatologie pediatr ani otolaryngolog často nedocení závažnost onemocnění ... (V ojedinělých případech mohou i tyto typické příznaky maskovat maligní onemocnění, například nehodgkinský lymfom nebo histiocytární medulární retikulózu!) ...
2.LF UK | discipline: Otorhinolaryngology | keywords: nádory, děti, nádory, děti, Hygroma colli cysticum | published on: 2. 1. 2009
... page Dělení ranDělení ran • Rána řezná• Rána řezná • Rána sečná • Rána bodná• Rána bodná • Rána střelná• Rána střelná • Ráno zhmožděná • Rána tržná• Rána tržná • Rána kousnutá• Rána kousnutá page Hojení ranHojení ran • Primární hojení• Primární hojení –Per primam intentionem–Per primam intentionem • Sekundární hojení –Per secundam intetntionem page Primární hojeníPrimární hojení • Proces není rušen zánětem• Proces není rušen zánětem • Nebrání cizí těleso• Nebrání cizí těleso • Celkový stav pacienta je stabilizovaný• Celkový stav pacienta je stabilizovaný • Nejsou přítomna komplikující • Nejsou přítomna komplikující onemocnění • Okraje rány jsou v dotyku• Okraje rány jsou v dotyku page Sekundární hojeníSekundární hojení • Pokrytí povrchu rány fibrinovou vrstvou• Pokrytí povrchu rány fibrinovou vrstvou • Okolí rány překrvení• Okolí rány překrvení • Kolem kapilár granulační tkáň velmi • Kolem kapilár granulační tkáň velmi křehká • Celá plocha secernuje jantarovou • Celá plocha secernuje jantarovou tekutinou, která na povrchu vysychá v tekutinou, která na povrchu vysychá v krustu někdy zbarvená krví, v hloubce tvoří seromtvoří serom • Pod krustou probíhá granulace a • Pod krustou probíhá granulace a epitelizace page Komplikace Komplikace sekundárního hojenísekundárního hojení • Hypergranulace okrajů rány – caro luxurians • Infekce povrchu – špekovité granulace • Infekce povrchu – špekovité granulace page Primární ošetřeníPrimární ošetřeníPrimární ošetření • Kontrola druhu a velikosti krvácení • Kontrola celkové stavu pacienta• Kontrola celkové stavu pacienta • Provizorní toiletta • Provizorní krytí • Transport do zdravotnického zařízení• Transport do zdravotnického zařízení page Stavění krváceníStavění krváceníStavění krvácení • Tepenné – Tlakový obvaz– Tlakový obvaz – Komprese v tlakových bodech – Škrtidlo– Škrtidlo – Sledovat rozvoj šoku • Žilní• Žilní • Kapilární• Kapilární • Smíšené page Definitivní ošetřeníDefinitivní ošetřeníDefinitivní ošetření • Primární včasná sutura – ihned po revizi, toaletě, zástavě krvácení a excizi nerovnosti okrajů –zástavě krvácení a excizi nerovnosti okrajů – anestezie • Primární odložená sutura – u silně zdevastovaných • Primární odložená sutura – u silně zdevastovaných ran, devitalizovaných, infikovaných • Sekundární sutura – při dehiscenci rány, při nutnosti rozpustit původní ránu (infekce)rozpustit původní ránu (infekce) page Ranné infekceRanné infekceRanné infekce • Staphylococcus aureus • Streptococcus pyogenes• Streptococcus pyogenes • Diplococcus pneumoniae • Gonococcus• Gonococcus • Pseudomonas aeruginosa • Escherichia coli• Escherichia coli • Salmonela typhi• Salmonela typhi • Bakteroidy • Peptokoky• Peptokoky page Závažné ranné Závažné ranné infekceinfekce • Clostridium tetani • Clostridium spp ...
LF MU | discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | ...: Array | published on: 7. 1. 2009
Hlavní příčiny jsou nedostatečná léčba prvotního onemocnění a vleklé záněty HCD. Díky ATB je četnost chronických zánětů nižší ...
discipline: Otorhinolaryngology | keywords: Chronický zánět středního ucha | published on: 21. 3. 2010
Některé symptomy srdečního onemocnění se sice vyskytují v graviditě normálně (snížená tolerance zátěže, zvýšená únavnost, presynkopální stavy, tachykardie, otoky DK, …), ale i tak je třeba jim věnovat pozornost ...
discipline: Obstetrics, Gynaecology | keywords: Choroby kardiovaskulárního systému a těhotenství | published on: 29. 4. 2010
Místní terapie Nejefektivnější chirurgický výkon je embolektomie Fogartyho katétrem ; lze provést v lokální anestézii , z nářezu zavedeme do tepny distálně od uzávěru katetr s nafukovacím balónkem na konci a uvolníme embolus; výjimečně je třeba přímá embolektomie (např. v bifurkaci arteria poplitea ); po dokonalé embolektomii můžeme přerušit heparinizaci (pokud ji nevyžaduje základní onemocnění). Při trombóze zpravidla jen odstranění trombu dlouhodobě nestačí, je možno použít i další způsoby – trombektomie doplněná revaskularizací, TEA nebo bypassem , event ...
discipline: Cardiology, Angiology | keywords: Akutní tepenné uzávěry | published on: 14. 5. 2010
Mitochondrie Energetický systém buňky Genetická výbava mitochondrií Matroklinní dědičnost Mitochondriální onemocnění Mitochondriální neurogastrointestinální encefalomyopatie Další kapitoly z knihy ŠTÍPEK, S.: Stručná biochemie uchování a exprese genetické informace : Struktura nukleových kyselin : Základní složky nukleových kyselin • Primární struktura nukleových kyselin • Řetězec nukleové kyseliny lze štěpit neenzymovou nebo enzymovou hydrolýzou • Metody sekvencování • Sekundární a vyšší struktura nukleových kyselin: Sekundární struktura DNA • Denaturace a reasociace řetězců nukleových kyselin, molekulární hybridizace • Sekundární struktura RNA • Topologie DNA ; • Interakce DNA s proteiny, struktura chromosomu • Bakteriální chromosom • Eukaryotické chromosomy • DNA mitochondrií Biosyntéza nukleových kyselin : Replikace DNA • Transkripce Biosyntéza polypeptidového řetězce – translace : Transferové RNA (tRNA) • Aktivace aminokyselin, syntéza aminoacyl-tRNA • Funkce ribozómů v translaci • Translace u prokaryotů • Struktura ribozómů • Iniciace translace • Elongace peptidů • Terminace translace • Inhibitory bakteriální translace • Translace u eukaryotů • Struktura ribozómů • Iniciace eukaryotické translace • Elongace eukaryotické translace • Terminace eukaryotické translace • Inhibitory eukaryotické translace Genetický kód Biosyntéza nukleových kyselin a proteosyntéza v mitochondriích : Replikace mitochondriální DNA • Mitochondriální transkripce • Mitochondriální translace Řízení genové exprese a proteosyntézy : Řízení genové exprese a proteosyntézy u prokaryot • Regulace na úrovni transkripce • Regulace sigma-faktory • Jacobův-Monodův operonový model • Regulační význam cAMP u bakterií • Variace operonového řízení genů • Tryptofanový a arabinosový operon • Řízení terminace transkripce • Regulace bakteriální proteosyntézy na úrovni translace • Řízení genové exprese a proteosyntézy u eukaryot • Regulace na úrovni uspořádání genů • Regulace na úrovni transkripce • Regulace posttranskripčních úprav pre-mRNA • Regulace na úrovni translace • Řízení rychlosti degradace mRNA • Regulace funkce proteinu kotranslačními a posttranslačními úpravami Posttranslační úpravy a targeting proteinů : Signální sekvence polypeptidu, volné a vázané ribozómy • Posttranslační glykosylace proteinů • Targeting nezávislý na glykosylaci proteinů • Targeting mitochondriálních proteinů • Targeting jaderných proteinů • Rozhodovací mechanismus k destrukci nefunkčních proteinů • Receptorem zprostředkovaná endocytóza Biochemie virů : Reprodukce DNA virů • Reprodukce RNA virů • Interferony Biochemie genového inženýrství : Štěpení DNA na definovaném místě řetězce • Účinné dělení fragmentů DNA elektroforézou • Identifikace restrikčních fragmentů • Syntéza umělé DNA • Pomnožení a exprese izolovaného nebo umělého genu v hostitelské buňce ŠTÍPEK, Stanislav. Stručná biochemie : uchování a exprese genetické informace. 1. vydání. Praha : Medprint, 1998. ISBN 80-902036-2-0 ...
discipline: Medical Chemistry and Biochemistry | keywords: Biosyntéza nukleových kyselin a proteosyntéza v mitochondriích | published on: 22. 6. 2010
Indikace Vankomycin se užívá k léčbě infekcí vyvolaných citlivými grampozitivními mikroorganismy a anaeroby – např. peritonitidy, sepse , endokarditidy , a k léčbě dalších závažných onemocnění. Perorálně se podává při pseudomembranozní kolitidě ...
discipline: Pharmacology | keywords: Glykopeptidy | published on: 25. 7. 2010
... dekompenzovaný diabetes mellitus dekompenzované srdeční vady , hemofilie , patologická gravidita, onemocnění jater. Postup jednoduché extrakce Nejprve je nutné od pacienta získat anamnézu , provést předextrakční vyšetření a podle potřeby pacienta na výkon připravit ...
discipline: Dentistry | keywords: Extrakce zubu | published on: 30. 10. 2010
Inkubační doba je krátká, většinou 1–3 dny. [4] Onemocnění má sklon k recidivám, recidivy vznikají většinou endogenní reaktivací bakterií ...
discipline: Dermatology | keywords: Erysipel | published on: 7. 12. 2010
Pátráme po organickém onemocnění srdce a dysfunkci levé komory ( echokardiografie , Holterův monitoring , zátěžové EKG , elektrofyziologické vyšetření). [4] Klasifikace 2 KES u pacienta s dilatační kardiomyopatií Bigeminie (komorové extrasystoly v bigeminní vazbě) Ke klasifikaci KES se i dnes používá „klasifikace dle Lowna“ ...
discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Komorové extrasystoly | published on: 13. 12. 2010
LF UK - Radiodiagnostika: Kvíz: zobrazovací metody při pankreatu, jater a sleziny Slezina • Onemocnění sleziny • Splenomegalie • Hepatosplenomegalie • Poranění sleziny ...
discipline: Radiology and Imaging | keywords: Diagnostické zobrazovací metody při vyšetření pankreatu, jater a sleziny | published on: 30. 1. 2011
Umožňuje identifikovat místa v genomu, kde došlo k delecím, nebo amplifikacím, a která tak mohou mít souvislost se vznikem či vývojem nádorového onemocnění. Výhody Mezi pozitiva metody patří možnost celogenomového screeningu bez potřeby kultivace buněk ...
discipline: Genetics | keywords: Komparativní genomová hybridizace | published on: 16. 2. 2011
Kvůli velikosti této oblasti je syndrom řazen mezi mikrodeleční syndromy . Četnost onemocnění v populaci je 1/20 000 [1] . Postižení jsou chlapci i dívky ...
discipline: Genetics | keywords: Syndrom Cri du chat | published on: 11. 4. 2011
Důvodem byla mylná představa, že se mají znaménka nechat v klidu, aby z nich nevzniklo závažné onemocnění. Jde o předsudek vzniklý v minulosti pravděpodobně na základě nedobrých léčebných výsledků po excizi melanomu ...
discipline: Dermatology | keywords: Kožní névy | published on: 16. 4. 2011
Návalová inkontinence Vyskytuje se často u starších můžů v rámci onemocnění prostaty . Zbytnělá prostata brání odchodu moči, v močovém měchýři tak zůstává reziduum ...
discipline: Obstetrics, Gynaecology | keywords: Inkontinence moči | published on: 22. 5. 2011
Periodontitis acuta nebo také periodontitis apicalis acuta je zánětlivé onemocnění periodoncia . Bolest bývá dobře lokalizovatelná, je tupá, monotónní, zpočátku pulzující, s časem se stává stabilnější ...
discipline: Dentistry | keywords: Periodontitis acuta | published on: 29. 6. 2011
discipline: Pharmacology | keywords: Vankomycin | published on: 10. 9. 2011
Rizikové faktory Ženské pohlaví, věk nad 40 let, genetické faktory, vícečetná těhotenství, užívání antikonceptiv, hormonální substituční terapie, obezita, metabolický syndrom, rychlé hubnutí s vývojem cholecystolitiázy, hypercholesterolemie, těžké popáleniny a poranění, masivní systémová infekce, závažná těžká onemocnění, diabetes mellitus, obstrukce vývodných cest žlučových při tumorech ...
discipline: Surgery, Traumatology and Orthopaedics | keywords: Akutní cholecystitida | published on: 9. 11. 2011
Důvodem může být také horečnaté onemocnění matky během těhotenství nebo cukrovka . Zda je vada přítomna se může odhalit pomocí ultrazvukového vyšetření nebo odběrem plodové vody ...
discipline: Histology, Embryology | keywords: Vývojové vady mozku | published on: 10. 11. 2011
Faktory bránící jednotlivci v provozování aktivit (např. dušnost, angina pectoris, neuromuskulární poruchy, svalové křeče při námaze, onemocnění srdečními nebo plicními chorobami atd.) ...
keywords: Model dle Gordonové/SŠ (sestra) | published on: 13. 1. 2012
Prekapilární plicní hypertenze Akutní plicní embolie Chronická vývojové vady oběhu (vady s levo-pravým zkratem) obstrukční a restrikční choroby plic (kombinace změn mechanických vlastností plic, destrukce plicního řečiště, alveolární hypoxie → hypoxická plicní vasokonstrikce, alveolární hyperkapnie , zvýšení viskozity krve − kompenzační polyglobulie při chronicky sníženém p O2 ) morfologické změny plicních cév kompenzační vznik při postkapilární plicní hypertenzi Postkapilární plicní hypertenze levostranné srdeční selhání vénózní městnání v plicích ( edém plic ) asthma cardiale: záchvaty dušnosti (zejména v noci) u pacientů se srdečním selháním Důsledky plicní hypertenze na systémovou cirkulaci Cor pulmonale : hypertrofie a dilatace pravého srdce způsobená chronickou arteriální hypertenzí v plicnici jako důsledek plicního onemocnění ( cor pulmonale chronicum ). Cor pulmonale acutum : plicní embolie vede k akutnímu selhání pravého srdce, které není schopno "protlačit" krev přes překážku ...
discipline: Physiology and Pathophysiology | keywords: Plicní hypertenze/Repetitorium | published on: 18. 1. 2012
Zpočátku je biofilm jen komplikace, později i příčina onemocnění. Špatně vyživovaná kůže a podkoží při bércových vředech, na povrchu popálených ploch ...
discipline: Microbiology | keywords: Biofilm | published on: 6. 2. 2012
Léčba Léčba s kurativním záměrem V léčbě se na počátku onemocnění v mírnějších fázích vzhledem k předpokládané imunitní etiologii uplatňuje imunosuprese antithymocytárním globulinem s kortikosteroidy a následným dlouhodobým podáváním cyklosporinu A [1] [2] ...
discipline: Haematology | keywords: Dřeňové útlumy | published on: 21. 2. 2012
Dakryocystitis Dakryocystitis (tj. zánět slzného váčku) se vyskytuje vzácně jako komplikace zubních onemocnění. Projevuje se otokem a zarudnutím lokalizovaným ve vnitřním koutku oka ...
discipline: Pathology and Forensic Medicine | keywords: Záněty v okolí horní čelisti | published on: 17. 3. 2012
Chorobné změny manifestující se v nehtové jednotce tvoří poměrně velkou skupinu chorob a chorobných příznaků, které mohou doprovázet řadu kožních i systémových onemocnění . Mohou se však vyskytovat i samostatně ...
discipline: Dermatology | keywords: Choroby nehtů | published on: 7. 4. 2013
Neisseriaceae Kingella Morfologie G− pleomorfní tyčinka Vztah ke kyslíku aerobní Kultivace krevní agar , čokoládový agar Výskyt komenzál urogenitálního systému a dýchacích cest Onemocnění osteomyelitida , endokarditida , bakterémie, záněty DC ...
discipline: Microbiology | keywords: Kingella | published on: 22. 1. 2014
Poruchy příjmu potravy Hladovění Hladovění a poruchy tvorby ketolátek Mentální anorexie Onemocnění z nedostatku živin ...
discipline: Endocrinology, Metabolism | keywords: Refeeding syndrom | published on: 16. 5. 2014