[ PPS ] download ... cp:revision 7
date 2005-11-14T14:21:26Z
Company Klinika geriatrie
stream_content_type application/vnd.ms-powerpoint
meta:word-count 1597
dc:creator Hana Kubešová
extended-properties:Company Klinika geriatrie
Word-Count 1597
dcterms:created 2003-09-11T03:28:20Z
dcterms:modified 2005-11-14T14:21:26Z
Last-Modified 2005-11-14T14:21:26Z
Last-Save-Date 2005-11-14T14:21:26Z
stream_name https://portal.med.muni.cz/_download12345/2/crha/6-onemocneni-srdce-ii.pps
meta:save-date 2005-11-14T14:21:26Z
dc:title Onemocnění srdce II
Application-Name Microsoft PowerPoint
modified 2005-11-14T14:21:26Z
Edit-Time 509123330000
Content-Type application/vnd.ms-powerpoint
Slide-Count 40
stream_size 873472
X-Parsed-By org.apache.tika.parser.DefaultParser
X-Parsed-By org.apache.tika.parser.microsoft.OfficeParser
creator Hana Kubešová
meta:author Hana Kubešová
extended-properties:Application Microsoft PowerPoint
meta:creation-date 2003-09-11T03:28:20Z
stream_source_info url
meta:last-author Martin Holoubek
meta:slide-count 40
Creation-Date 2003-09-11T03:28:20Z
xmpTPg:NPages 40
Last-Author Martin Holoubek
Revision-Number 7
Author Hana Kubešová
Onemocnění srdce II
slideShow slide slide-master-content
slide-content Onemocnění srdce II
Ischemická choroba srdeční
Hypertenze
slide slide-master-content
slide-content Ischemická choroba srdeční I
definice – nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a živinami v důsledku postižení koronární tepen
etiologie – AS koronárních arterií, krvácení do plátu, trombóza, arteriitida, koronární spazmy, kombinace těchto faktorů
slide slide-master-content
slide-content Ischemická choroba srdeční II
rizikové faktory
neovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví
ovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření
ovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní
slide slide-master-content
slide-content Ischemická choroba srdeční III
akutní formy
nestabilní angina pectoris
akutní infarkt myokardu
náhlá smrt při ICHS
chronické formy
stabilní angina pectoris
stav po akutním IM
asymptomatická ICHS
ICHS s dysrytmiemi
oběhová nedostatečnost při ICHS
slide slide-master-content
slide-content Nestabilní angina pectoris I
definice – nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP, změny charakteru bolesti, změny EKG odeznívající do 24 hodin po odeznění bolesti
etiologie – náhlé zhoršení průtoku koronárními tepnami – nejčastěji ruptura plátu s následnou trombózou
příznaky – protrahovaná bolest na hrudi koronárního charakteru s obleněnou nebo minimální reakcí na nitráty, se zpocením, těžkým dechem, výrazné snížení tolerance zátěže, změny NAP v klidovou – nelze odlišit od IM
slide slide-master-content
slide-content Nestabilní angina pectoris II
diagnostika – fyzikální nález může být němý, EKG – denivelace úseku ST mizící do 24 hodin, někdy i s inverzí T vln, RTG hrudníku – negativní, ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn
komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt
diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom,
slide slide-master-content
slide-content Nestabilní angina pectoris III
léčba
klidový režim, oxygenoterapie
antikoagulační a následně antiagregační léčba
nitráty rychle působící i retardované
sedace
podle stavu malá dávka betablokátorů
podle možností akutní výkon na koronárních arteriích – trombolýza, angioplastika
po stabilizaci stavu rehabilitace
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu I
definice – ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení
etiologie – náhlé uzavření průsvitu koronární arterie – ruptura plátu, krvácení do plátu, embolizace v místě plátu, dlouhodobý spasmus koronární arterie
vyvolávající faktory – abnormální fyzická zátěž, stavy spojené s kolísáním TK, nestabilní AP, dopolední hodiny
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu II
průběh – po uzávěru se vytvoří oblast nekrózy – myomalácie, oblast poškození – zdroj arytmií a zóna ischemie
podle dalšího ošetření se zóna poškození stává součástí nekrózy nebo se reparuje
faktory rozhodující o dalším vývoji
doba do opětného otevření koronární arterie angioplastikou (PTCA)
místo uzávěru od odstupu tepny
rychlost vzniku uzávěru
stav ostatních tepen
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu III
diagnostika
fyzikální nález – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest
EKG – Pardeeho vlna, blokády a-v- převodu, blokády ramének, lokalizace IM
laboratorní známky – myoglobin, troponin T, CK-MB, AST, LD - dynamika
zobrazovací metody – ECHO – poruchy kintiky stěn, přítomnost trombů, perikardiálního výpotku, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF
slide slide-master-content
slide-content IM dolní a laterální stěny - akutní
slide slide-master-content
slide-content IM dolní a laterální stěny
– po 5 dnech
slide slide-master-content
slide-content IM přední stěny
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu IV
komplikace
časné arytmie – KES, KT, komorová fibrilace – v prvních 72 hod nezhoršuje prognózu!! dále fi síní, a-v- blokády, bradykardie, 2/3 zemřelých na IM umírá v přednemocniční fázi
levostranné selhání až plicní edém (1/3), kardiogenní šok (1/10)
komplikace z nekrózy – ruptura stěny, septa, papilárního svalu
pozdní komplikace – aneuryzma, embolizace z trombů, PE z žilní trombózy, perikarditida, pozdní arytmie, selhání LK
slide slide-master-content
slide-content RTG hrudníku nemocného s kardiostimulátorem a pleurálním výpotkem
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu V
diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza
léčba předhospitalizační (do 1 hod) – polosed, kyslík, nítráty, sedace, ASA 500mg rozkousat, zajištění venózní linky, nic i.m., analgézie – fentanyl, transport, při bradykardii atropin, tachykardie bez selhávání – beta-blokátory, městnání – diuretika, plicní edém - morfin
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu VI
léčba hospitalizační
na JIP, PTCA je-li možno a indikováno, trombolýza – pokud není možno PTCA, při srdečním selhání
resuscitační pohotovost, klid na lůžku, kyslík, nitráty, sedace, analgézie, ASA, BB (bez selhání), ACEI (TKs nad 100mmHg) – snižují časnou mortalitu
primární PTCA – urgentní, nemá KI, úspěšnost 90%, limitováno dostupností centra, akutní PTCA záchranná při neúspěchu trombolýzy
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu VII
reperfúzní terapie – trombolýza - zvažovat vždy při dobré koagulaci a trvání IM do 6 (3) hod
látky – urokináza, streptokináza, altepláza, antistreptáza, tkáňový aktivátor plasminogenu
prevence alergie – 200mg HCT
úspěšnost – 70-80% nemocných do 1,5 hod po podání vymizení EKG známek a bolestí, následuje heparinizace
KI – krvácivé stavy, st.p. mozkové hemoragii, CMP před 6 měsíci a méně, disekce, warfarinizace, těhotenství, dekompenzovaná HT
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu VIII
antikoagulace v akutní fázi – při KI trombolýzy, při pozdě dg IM – 48 hod po poslední stenokardii, při nástěnných trombech, prevence trombózy
kardiogenní šok – pří výpadku 40% a víice stěny komory, podpůrné faktory – poruchy rytmu, negativně inotropní látky, ruptura septa, stěny, papilárního svalu, letalita 90%
léčba – optimalizace žilního návratu, sympatomimetika (Dobutamin,Dopamin) korekce acidózy, akutní PTCA, mechanické systémy – kontrapulzace
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu IX
rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu
1. den – pasivní cvičení na lůžku
2. den – aktivní cvičení na lůžku
3. den – sezení na lůžku
5. den – stání vedle lůžka
10. den – výstup do 1. patra po schodech
pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní
propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně
první ergometrické vyšetření stanoví další postup
slide slide-master-content
slide-content Akutní infarkt myokardu X
terapie po proběhlém IM
medikace
betalokátory
ACEI
ASA, nebo jiná antiagregancia
hypolipidemika – při LDL nad 3,5 mmol/l
nitráty – pokud trvá AP
režim
pohybová aktivita do submax TF 4x týdně
eliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna
rozvaha o dalším postupu – PTCA, KG, Ao-bypass
slide slide-master-content
slide-content Náhlá smrt při ICHS
definice – smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu
etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou
rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres
slide slide-master-content
slide-content Stabilní angina pectoris I
definice – tlaková, pálivá, řezavá bolest na hrudníku provokovaná v průběhu času stále stejně silnými podněty (chlad, námaha, vítr, příjem potravy) a reagující na stejná opatření – zastavení, užití NTG
etiologie – zúžení koronární arterií (AS, spasmus, koronaritida)
příznaky – bolest na hrudi charakteru pálení, svírání, tlaku, drcení, mizící do 10 minut po užití nitrátů, zastavení, intenzita kolísá se změnami počasí, okolní teploty, atmosférického tlaku, při stresu
slide slide-master-content
slide-content Stabilní angina pectoris II
diagnostika – fyzikální nález němý
klidové EKG může být bez nálezu, ale mohou být raménkové blokády, difúzní ischemické změny
zátěžové EKG
zátěžové ECHO
RTG hrudníku negativní, může být hyLK
koronarografie, PTCA
laboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, dna, snížení Mg zhoršuje AP, snížení Ca, Mg, K zvyšuje výskyt arytmií
slide slide-master-content
slide-content Difuzní ischemické změny
slide slide-master-content
slide-content Stabilní angina pectoris III
atypické formy AP
Prinzmetalova variantní AP – bolesti v klidu, ale nejsou při námaze, způsobeno spazmy tepen
syndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní KG, pozitivní zátěžový test
komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií
diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT
slide slide-master-content
slide-content Stabilní angina pectoris IV
léčba
odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF
medikace
ASA, antiagregancia
nitráty (starší druhy - intervalové podání)
molsidomin – překrytí noční doby
betablokátory – snižují tonus sympatiku, snižují tendence k arytmiím
Ca blokátory – u Prinzmetalovy anginy (nelze BB)
slide slide-master-content
slide-content Stabilní angina pectoris V
léčba
revaskularizace – PTCA a další katetrizační metody
koronární bypass – při nedostupnosti stenózy pro PTCA
perkutánní myokardiální laserová revaskularizace – vytváření štěrbin v myokardu pomocí laseru a bublinek CO2
transplantace srdce u terminálního selhání
genová metoda – přenos genů pro růst endotelu (VEGF – vascular endotelial growth factor)
slide slide-master-content
slide-content Hypertenze I
definice
zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg)
optimální pod 120 pod 80
normální pod 130 pod 85
hraniční 130-139 85-99
hypertenze I hypertenze II
hypertenze III 140-159
160-179
180 a více 90-99
100-109
110 a více
slide slide-master-content
slide-content Hypertenze II
etiologie
v 95% není příčina zřejmá
rizikové faktory - RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nizký příjem K, Ca, Mg, stres
přímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku
vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK
sekundární hypertenze – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze
slide slide-master-content
slide-content Hypertenze III
průběh
formy zvýšení TK
labilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá
fixovaná – stálé zvýšení
urgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození
emergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením
slide slide-master-content
slide-content Hypertenze IV
stadia hypertenze dle WHO
I. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie
II. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica
III. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie
IV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie
slide slide-master-content
slide-content Hypertenze V
příznaky
většina hypertoniků asymptomatická
pocit „zaujaté hlavy“, více ráno, únavnost, zadýchávání, točení hlavy, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe
slide slide-master-content
slide-content Hypertenze VI
diagnostika
měření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně
Holterovo monitorování TK
stanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, vyloučení sekundární hypertenze (biochemie, VMK, HIOK, T4, TSH, event. hladiny hormonů), ECHO
slide slide-master-content
slide-content Hypertenze VII
komplikace
hypertenzní krize s encefalopatií
levostranné srdeční selhání
urychlení AS
hypertenzní nefropatie
disekce aorty
hemoragie mozková
diff. dg ...
LF MU | discipline: Health Care Sciences | ...: Array | published on: 14. 11. 2005