[1] Hashimotova tyroiditida – chronická autoimunitní tyroiditida jedno z nejčastějších autoimunitních onemocnění, postihuje asi 5 % žen v reprodukčním věku; vzniká částečně na genetickém podkladě; rozvíjí se velmi pozvolna jako chronický lymfocytární zánět, zprostředkovaný hlavně buněčnou imunitou zaměřenou proti folikulárním buňkám žlázy; projevuje se také produkcí cirkulujících autoprotilátek proti strukturám žlázy, z nichž největší význam pro diagnostiku mají protilátky proti tyreoperoxidáze (TPOAb); omezuje sekreční rezervu žlázy – funkční postižení je různě závažné; funkční postižení žlázy lze posoudit podle vzestupu TSH a u těžší poruchy a/nebo při nedostatku jodu také podle poklesu volného T4; ultrasonografický obraz: zhrubělá struktura (disperzně → difuzně), hypoechogenní a hypervaskularizovaná. [3] Hypertyreóza fyziologické těhotenství může napodobovat hypertyreózu klinicky i laboratorně (zvýšený srdeční výdej, periferní vazodilatace, vzestup celkového a částečně i volného tyroxinu, mírná struma, fyziologická suprese TSH vlivem choriového gonadotropinu); prevalence skutečné periferní hypertyreózy v graviditě je však až 10× nižší než v běžné populaci; nejčastější příčinou je Gravesova-Basedowova nemoc (v 85% případů), ostatní příčiny jsou vzácné (hyperfunkční fáze autoimunitní tyreoiditidy, nadbytek jodu, předávkování tyreoidálními hormony, toxický adenom, polynodózní toxická přestavba/struma); neléčená nebo neadekvátně léčená hypertyreóza v graviditě zvyšuje riziko předčasného porodu a časného potratu; předávkování tyreostatiky v graviditě vede k hypotyreóze plodu s negativními důsledky na vývoj CNS a k vzniku fetální strumy; léčba tyreostatiky – v 1. trimestru propylthiouracyl (zvýšený výskyt VVV po methimazolu a carbimazolu), od 2. trimestru změna na methimazol (vyšší výskytu hepatopatií po propylthiouracylu), po dobu kojení methimazol; nejzávažnější nežádoucí účinky tyreostatik: agranulocytóza a hepatopatie (je indikováno sledování jaterních enzymů). [4] Manifestní hypertyreóza : Snížený TSH, zvýšený FT4 a potvrzená tyreoidální etiologie (vyšetřením protilátek proti TSH receptoru (TRAK) a ultrazvukem), významné klinické příznaky – indikována k léčbě tyreostatiky (propylthiouracil v 1. a methimazol v 2. a 3. trimestru), není indikována suplementace jodem; Subklinická hypertyreóza : Snížený TSH, normální FT4 a potvrzená tyreoidální etiologie, minimální nebo žádné klinické příznaky – není indikována k léčbě tyreostatiky ani k suplementaci jodem; Tranzientní gestační suprese TSH : Snížený TSH a normální FT4 netyreoidální etiologie – není indikována k léčbě tyreostatiky ale je indikována k suplementaci jodem; Izolovaná hypertyroxinémie : Zvýšený FT4, normální TSH a negativní TPOAb – není indikována k léčbě tyreostatiky ale je indikována k suplementaci jodem. [1] Nově diagnostikovaný uzel palpačně nebo na ultrazvuku (>1cm) – indikováno endokrinologické vyšetření. [1] Důsledky neléčených tyreopatií v těhotenství Potraty; Těhotenská arteriální hypertenze ; Preeklampsie / eklampsie ; Abrupce placenty ; Předčasné porody; Vyšší frekvence císařských řezů; Nízká porodní hmotnost ; Poruchy vývoje embrya, plodu, novorozence a dítěte – především v oblasti centrálního nervového systému; Poporodní tyreoidální dysfunkce (poporodní tyreoiditida). [4] Poporodní tyreoiditida varianta autoimunitní tyreoiditidy, která se vyskytuje první rok po porodu (i po potratu); příčina: „rebound“ fenomén imunotolerance, navozené v těhotenství přítomností antigenně odlišného plodu v těle matky; rizikové faktory: pozitivní TPOAb, diabetes mellitus 1. typu a jiné autoimunitní nemoci; u žen s pozitivními TPOAb a DM 1. typu se doporučuje screening TSH 3 a 6 měsíců po porodu; klinická manifestace: hyperfunkce s přechodem do hypofunkce (asi 1/3 případů), hyperfunkce násleně s trvalou normalizací (asi 1/3) – hyperfunkce je způsobena destrukcí tyreoidálních folikulů a uvolněním tyreoidálních hormonů do cirkulace, takže tyreostatika nejsou účinná; spontánně odezní za 4–6 týdnů, hypofunkce (asi 1/3) – substituce levotyroxinem a suplementace jodem během kojení. [4] Tyreopatie u novorozence Vrozená hypotyreóza nejčastější vrozené endokrinní onemocnění (prevalence 1:3000–4000); [5] hormony štítné žlázy mají klíčovou roli při vývoji mozku, především do 8 měsíců věku (trochu méně pak do 3 let věku); bez substituční léčby dochází k nevratnému poškození mozku – při klinické diagnóze je mozek již ireversibilně poškozen; od roku 1985 je zaveden celoplošný novorozenecký screening – stanovení hladiny TSH; etiopatogeneze: v 75–80 % dysgeneze štítné žlázy (ageneze, aplazie, hypoplazie, hemithyreoidea, cystická malformace, ektopie) nebo dyshormonogeneze (porucha kteréhokoliv stupně syntézy či sekrece hormonů; neonatální struma), popř. vzácná izolovaná vrozená centrální hypotyreóza (vrozený defekt TSH – nelze zachytit novorozeneckým screeningem); klinický obraz bez léčby: zpočátku pouze protrahovaný novorozenecký ikterus (díky transplacentárnímu přenosu tyreoidálních hormonů od matky), později (v prvních 2 – 3 měsících života) neprospívání, opožděné růstové tempo i kostní zrání – pozdní uzávěr fontanel, opožděná erupce mléčné dentice, makroglosie, svalová hypotonie, omfalokéla, zácpa, chraplavý křik, poruchy termoregulace, anémie; ještě později porucha růstu, psychomotorická retardace, senzorineurální porucha sluchu ; novorozenecká struma nebo štítná žláza normální velikosti; 2–5krát zvýšené riziko sdružených vrozených vývojových vad v porovnání s ostatní populací → doporučuje se ultrazvukové vyšetření srdce, ledvin a CNS; laboratorní nález: ↑TSH, ↓fT 4 ; (u centrální formy ↓TSH i fT 4 ); terapie: celoživotní substituční terapie levothyroxinem (zahájená co nejdříve); střevní absorpci L-tyroxinu zhoršuje současné požití vlákniny, sojového mléka, přípravků s kalciem nebo železem a malabsorpce jako taková. [6] [5] Tranzientní hypotyreóza příčiny: u novorozenců některých matek s autoimunitním postižením štítné žlázy se může na podkladě transplacentárně přenesených mateřských protilátek inhibujících TSH receptor; jodový deficit matky; nadbytek jodidů v perinatálním období. [5] Vrozená hypertyreóza vzácná porucha, která ale může ohrozit novorozence na životě; etiopatogeneze: transplacentární přenos mateřských protilátek třídy IgG stimulujících TSH receptor (aTSHR, TRAK, TRAb) při mateřské tyreotoxikóze Graves-Basedowova typu ale i po stavech po tyreoidektomii či léčbě radiojodem, protože protilátky mohou perzistovat ( autoimunitní neonatální tyreotoxikóza ); klinický obraz u plodu: tachykardie, arytmie, růstová retardace (IUGR), struma; klinický obraz u novorozence: struma, zvýšená dráždivost, tachykardie, častější řídké stolice, neprospívání i přes normální nebo zvýšenou chuť k jídlu, nespavost, hypertenze, hypertermie, exoftalmus, hepatomegalie a/nebo splenomegalie, menší velká fontanela, urychlené kostní zrání; riziko metabolického rozvratu a srdečního selhání; u novorozence s rizikem transplacentárního přenosu TRAb je doporučené vyšetření tyreoidálního profilu (T4, TSH, fT3) a TRAb již z pupečníkové krve a poté znovu během prvního a druhého týdne života [5] laboratorní nález: ↑fT 4 ; terapie: antithyreoidální léčba (thiamazol) do vymizení mateřských protilátek, tj. v sestupné dávce po dobu 2-3 měsíců; k ovlivnění tachykardie a adrenergní stimulace mohou být potřebné betablokátory; po ukončení léčby je nutná dlouhodobá dispenzarizace. [5] [6] Periferní rezistence na tyreoidální hormony rezistence periferních tkání na tyreoidální hormony → významná elevace celkového i volného T4 a T3, přičemž hladina TSH je mírně zvýšená nebo normální; nejčastější příčina: geneticky podmíněný defekt β podjednotky jaderného receptoru pro tyreoidální hormony; klinické projevy velmi variabilní: pouze biochemické abnormality, obraz hypotyreózy či hypertyreózy; lze zachytit novorozeneckým screeningem (elevace TSH); jinak bývá důvodem k vyšetření struma, tachykardie a hyperaktivita. [5] Jodový deficit naše přirozená strava má nízký obsah jodu → jodace kuchyňské soli od 50. let 20. století (nyní jodičnanem draselným), suplementace těhotných a kojících žen, obohacení produktů kojenecké a batolecí výživy; mírný deficit jodu → snížená produkce hormonů štítné žlázy → ↑TSH → jodopenická struma → diskrétní poruchy kognitivních funkcí → horší školní prospěch; nejtěžší forma: endemický kretenismus – eradikován (těžký jodový deficitu těhotné a kojící ženy → snížená tvorba tyreoidálních hormonů plodu a posléze novorozence se závažnými následky pro vývoj CNS). [5] [6] Onemocnění štítné žlázy • Dětská struma Vyšetření funkce štítné žlázy Doporučení České endokrinologické společnosti pro screening tyreopatií v těhotenství (2018) ↑ a b c d e JISKRA, J a Z LÍMANOVÁ. Doporučení pro prevenci, časný záchyt a léčbu tyreopatií v těhotenství 2018 [online]. ©2018. [cit. 2018-08-10]. < http://www.endokrinologie.cz/upload/doporuceni-pro-prevenci-endokrinologove-nahled.pdf >. ↑ a b LÍMANOVÁ, Z ...
discipline: Endocrinology, Metabolism | keywords: Tyreopatie v těhotenství a u novorozence | published on: 10. 8. 2018